在很多眼眼里，心肌梗死這種嚴(yán)重的心臟病就是一個中老年疾病。

可是我親自搶救的最小的心肌梗死只有14歲中學(xué)生，還有一個21歲的大學(xué)生，30歲左右的心肌梗死更是不在少數(shù)。

那么為什么這么多年輕人都會發(fā)生這種“老年病”呢？

一、14歲的中學(xué)生體育課暈倒

小超，14歲是一名中學(xué)生，在上體育課的時候，突然摔倒在地，意識不清，老師趕緊送孩子到醫(yī)院，期間聯(lián)系了家長。

到醫(yī)院一做心電圖提示急性心肌梗死表現(xiàn)。我當(dāng)時就懵了，雖然看過國外有十幾歲心肌梗死的報道，但我自己親自接著14歲心肌梗死，也是非常驚訝。

一瞬間做出鑒別診斷，排除別的疾病，建議患者盡快造影，造影顯示心臟大血管開口畸形，經(jīng)過3個小時搶救，患者病情才逐漸穩(wěn)定。

這位14歲中學(xué)生的心肌梗死，和我們平時常見的心肌梗死不同，并不是動脈粥樣硬化，斑塊破裂血栓形成導(dǎo)致的血管堵塞。而是先天性動靜脈畸形，在劇烈運動下，發(fā)生動脈開口撕裂，引起的心肌梗死表現(xiàn)。

二、21歲的大學(xué)生，心肌梗死

如果說上面這位14歲中學(xué)生發(fā)生的心肌梗死，不是我們平時說的心肌梗死，那么接下來這位21歲的心肌梗死大學(xué)生，就是典型的動脈粥樣硬化，斑塊破裂，血栓形成導(dǎo)致的心肌梗死。

有一年寒假前，快考試了，周同學(xué)，每天熬夜學(xué)習(xí)，一邊抽煙一邊看書；突然有一天，感覺胸痛胸悶憋氣，大汗淋漓。同學(xué)給他送到醫(yī)務(wù)室，做完心電圖提示心肌梗死。校醫(yī)都不敢相信，但也不敢怠慢，立即撥打120，送到醫(yī)院，立即造影，顯示心臟血管確實堵塞，開通血管過程確實也證實，就是動脈粥樣硬化導(dǎo)致的心肌梗死，也就是老百姓說的血管垃圾，也就是我們平時說的最常見的心肌梗死。

這位大學(xué)生之所有心肌梗死，一方面時平時身體肥胖，從不運動，飲食不控制，導(dǎo)致血管早早就老化，形成斑塊；最近熬夜，大量抽煙，刺激斑塊破裂，形成血栓，最終發(fā)生心肌梗死。

三、年輕人發(fā)生心肌梗死的共性

我們在臨床遇到的年輕心肌梗死，最大特點或叫共性，就是他們平時的生活方式不夠健康，不重視身體，不查體，有病了不去看。

心肌梗死的本質(zhì)時血管斑塊破裂，形成血栓導(dǎo)致的；而抽煙、酗酒、不健康飲食、肥胖、熬夜、不運動等等不健康生活方式，是形成血管斑塊的多種因素。年輕人如果這些因素多，那么就更容易發(fā)生心肌梗死。

再者就是三高沒有引起重視，高血壓、糖尿病、高脂血癥發(fā)病率越來越高，三高會加重加速動脈粥樣硬化，可是三高初期，沒有癥狀，很多人如果不去測量血壓，不去抽血化驗血糖血脂，就會忽略三高。尤其年輕人更是不愿重視查體，那么結(jié)果就是動脈血管垃圾越積越多，直到發(fā)生狹窄，發(fā)生血栓，發(fā)生心肌梗死。

第三點就是年輕人即使發(fā)生絞痛，也不一定引起重視，因為心絞痛都是發(fā)作性，幾分鐘就能緩解，如果發(fā)生在年輕人身上，一方面沒有醫(yī)學(xué)常識，一方面年輕不重視健康，所以就不當(dāng)回事，不愿去看病，把心絞痛拖成心肌梗死。

總之，年輕人心肌梗死的主要原因還是不健康的生活方式，抽煙、酗酒、肥胖、不運動、不健康飲食、熬夜、壓力大、高血壓、糖尿病、高脂血、劇烈運動等等，這些因素越多，越容易形成斑塊，越容易發(fā)生血栓，越容易心肌梗死！

謝邀

您好，心肌梗死并不是老年人的專利，當(dāng)前生活節(jié)奏快，壓力大、高鹽高脂飲食、作息不規(guī)律、缺乏運動等是許多年輕人的通病，也是導(dǎo)致心腦血管疾病的重要危險因素。任何年齡段的人都應(yīng)注意危險因素的控制，所以我們呼吁每個人都能夠關(guān)注心血管健康。

年輕人不是不會患有心肌梗死，只不過中老年人的發(fā)病率更高而已。可以簡單的理解為心肌梗死像一個氣球一樣，隨著年齡的增長，氣球越來越大，而誘發(fā)因素就像一根針，不同的誘發(fā)因素扎上去的力度不同。當(dāng)然在氣球很小的時候，一般是很難戳破的，這就是為什么年輕人即使經(jīng)常折騰，也不常見心肌梗死的原因，因為身體代償能力好。

但是年輕人經(jīng)常會做一些非常刺激心血管的舉動，導(dǎo)致這個扎氣球的針特別銳利，也非常用力。例如很多年輕人長期熬夜，不僅熬夜還抽煙，還喝酒，還不喝水，再加上平時不重視飲食，就會導(dǎo)致氣球過早的破裂。

從專業(yè)的角度來講，熬夜、吸煙的時候，交感神經(jīng)會非常興奮，心血管系統(tǒng)負(fù)荷很大，而酒精的毒性有直接誘發(fā)心血管疾病的作用。同時人體在飲酒和熬夜的時候會發(fā)生脫水，如果不及時補水，也會造成血液過于黏稠，從而易于發(fā)生凝集。

除此之外，運動完立刻沖冷水，蒸桑拿喝瓶啤酒等也是極大的刺激方法，這些都是誘發(fā)心肌梗死的因素。

所以年輕不是本錢，這是貸款，用多了是要還回去的。

我們是倡導(dǎo)循證營養(yǎng)學(xué)的科學(xué)團(tuán)體，期待您的關(guān)注

圖片來自于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請及時聯(lián)系刪除

眾所周知，急性心肌梗死是最常見的冠心病分型之一，是中老年群體容易罹患的一種慢性疾病，特別是那些已經(jīng)合并高血壓，高血糖，高血脂，吸煙和肥胖的群體。

但是，近年來，急性心肌梗死等冠心病分型逐漸在呈年輕化的態(tài)勢發(fā)展，越來越多的年輕人開始罹患冠心病甚至急性心肌梗死。在我最近一周的臨床手術(shù)當(dāng)中，有數(shù)名患者年齡在30到40歲之間。

這就涉及到一個問題，也就是提問著所述的問題，為何那么多的年輕人發(fā)生了急性心肌梗死。

分析下來，這主要和人們的生活習(xí)慣和行為方式改變有著莫大的關(guān)系。

1.飲食因素。隨著人們生活條件的改善，飲食結(jié)構(gòu)也在不斷的改變。我國早些年，人們的能量來源主要是碳水化合物性食品，如水稻、五谷等，但是目前肉類的食用量越來越多。我們知道，肉類能夠提供豐富的蛋白質(zhì)，但同時提供了過多的飽和脂肪酸，后者能夠增加血脂水平，增加肥胖的發(fā)病率，而這些都是冠心病的易發(fā)因素。

2.精神因素。情緒、壓力、焦慮等因素也是青年人罹患冠心病等慢性疾病的主要原因之一。

3.體力活動減少。目前年輕人的體力活動越來越少，成為久坐一族。體力活動減少能夠增加肥胖的發(fā)病率，影響身體代謝，也是促使年輕人發(fā)生冠心病的主要原因之一。

總而言之，冠心病已經(jīng)不是中老年群體的專利，越來越多的年輕人也開始發(fā)生。預(yù)防冠心病和急性心肌梗死，應(yīng)從改善生活方式開始。

我們經(jīng)常在新聞上看到一些報道，很多年輕人會發(fā)生心肌梗死，為什么心肌梗死會找上年輕人呢？首先我們需要知道心肌梗死的誘發(fā)因素有哪些？

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。我們的心臟發(fā)揮正常的泵血功能，需要消耗大量的氧氣和能量，這都依賴于冠狀動脈充足的血液供給。但當(dāng)冠狀動脈由于病變而發(fā)生一處或多處血流中斷時，就會造成心肌嚴(yán)重缺血、缺氧、壞死。

為什么現(xiàn)在一些年輕人也會得心肌梗死？

心肌梗死的最根本的誘因是動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化是伴隨一生的，如果平時生活方式不健康，如長期酗酒、暴飲暴食、長期熬夜等因素會加速動脈粥樣硬化進(jìn)展，造成血管狹窄，若斑塊在誘發(fā)因素下發(fā)生破裂，就會形成血栓。常見的誘因有過勞、激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、吸煙、大量飲酒等。

隨著生活條件的改變，年輕人出現(xiàn)心肌梗死主要的原因是現(xiàn)在的年輕人不良的生活方式。第一個就是飲食不合理，很多人喜歡在外面吃，通常美食為了增加口味，含油量以及含鹽量往往超標(biāo)，年前人進(jìn)食較多的高脂食物，多鹽、多糖會加速動脈粥樣硬化的進(jìn)展；其次現(xiàn)在的年輕人不注意作息時間，經(jīng)常熬夜玩電腦等；再則就是現(xiàn)在的男性公民抽煙。這些都是引發(fā)冠心病急性心梗的原因。

年輕人心肌梗死的早期癥狀其實和普通人沒有什么區(qū)別，但是年輕人可能神經(jīng)更敏感，胸痛的癥狀可能會更劇烈，胸痛、胸悶、憋氣的癥狀可能比老年人的反應(yīng)更敏感、更劇烈，持續(xù)時間大于30分鐘，有左上臂的放射痛，有的人有下頜部的放射痛，有的人有牙疼。這種情況一般的跟運動有關(guān)系，然后停下來就能好轉(zhuǎn)。

所以，年輕人要想預(yù)防心肌梗死，首先是要有良好的生活習(xí)慣，作為年輕人也好中年人也好，盡量是要保持健康的生活方式，比方說平時的生活中要多吃一些新鮮的蔬菜水果，不要抽煙不要熬夜，低鹽低脂飲食。第二個就是適度的運動鍛煉，對于預(yù)防是有一定的好處的。第三個是要保持健康愉悅的身心健康。第四個就是要定期的到醫(yī)院進(jìn)行體格檢查，也是減少心肌梗死的發(fā)生，或者早期預(yù)防良好的保證之一。第五個方面就是懷疑有相關(guān)的癥狀的時候要及時就醫(yī)。

為什么有些年輕人會患有急性心肌梗死？心肌梗死在過去都是老年人才會得的疾病，而現(xiàn)在的年輕人因為生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣都不是很規(guī)律和均衡，因此原來的老年人的專屬疾病，現(xiàn)在也慢慢開始趨于年輕化，近年來，心肌梗死也成為危害生病的主要疾病之一。

那么什么原因會導(dǎo)致急性心肌梗死呢？其實心肌梗死也是一種生活疾病，就是主要原因是由不良的生活習(xí)慣和飲食習(xí)慣引起的。如現(xiàn)在辦公室的人經(jīng)常久坐，每天喝水不夠，沒有時間運動，熬夜，疲勞過度，以及還有很多人有吸煙和飲酒的習(xí)慣。那么對與這些人，身體本身就處于亞健康的狀態(tài)，通常會因為某一個因素，誘發(fā)出心肌梗死。

那么為了更好的預(yù)防心肌梗死，最好的方式就是養(yǎng)成一個好的習(xí)慣：

1.如早睡早起，足量的休息才能有更好的體質(zhì)和抵抗力。

2.每天足量飲水，1500-1700ml的水至少。

3.適量的運動，運動可以幫助控制體重，促進(jìn)腸道蠕動以及提升免疫力等等。

4.均衡飲食，但是要控制總能量的攝入。

5.戒煙以及限酒，中國居民膳食指南建議男性每人每天攝入25g酒精，女性攝入15g酒精，具體飲酒量用建議飲酒量除不同酒的酒精度數(shù)％即可得出。

6.少吃或者不吃油炸類食物，以及高油高脂高糖的食物。

急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，伴有粥樣斑塊出血、血栓形成或冠狀動脈痙攣所致管腔急性閉塞，血流中斷引起嚴(yán)重持久的心肌缺血所發(fā)生的局部心肌壞死。壞死心肌收縮力減弱和不協(xié)調(diào)，心搏量減少，引起低血壓，心源性休克以及心肌電生理不穩(wěn)定等變化。

【病因】

(一)基本病因

是冠狀動脈粥樣硬化，少數(shù)為主動脈夾層或梅毒性主動脈炎累及冠狀動脈開口，結(jié)締組織疾病、冠狀動脈栓塞、炎癥或畸形。發(fā)生AML的主要病理基礎(chǔ)是：

(1)冠狀動脈管腔狹窄，至少有一支冠脈狹窄>75%;

(2)管腔內(nèi)血栓形成，完全閉塞的冠脈半數(shù)以上有血栓。

(3)冠狀動脈持久痙攣，約10%AML患者冠脈無病變，多由冠脈持續(xù)嚴(yán)重痙攣引起。

(二)誘因

(1)飽食、安靜、睡眠或寒冷刺激等使迷走神經(jīng)張力增高，冠脈痙攣，或餐后血脂增高、血黏度增高，局部血流緩慢，易致血栓形成。

(2)體力活動過度，情緒激動或血壓劇增，致后負(fù)荷加重，兒茶酚胺分泌增多、心肌氧耗量增加。

(3)休克、脫水、出血或嚴(yán)重心律失常、致心排血量(Co)驟降，冠脈灌注銳減。

(4)其他促發(fā)因素有：肺部感染、低血糖、低氧血癥、便秘、一氧化碳中毒、吸煙等。

【診斷要點】

(一)臨床表現(xiàn)

1.梗死先兆

①原有心絞痛近日突然頻發(fā)，疼痛時間、疼痛程度較前加重，含化硝酸甘油不能緩解;

②原無心絞痛者，突然發(fā)生心絞痛，并且發(fā)作頻繁加重，伴有惡心、嘔吐、上腹部不適、急性心功能不全或心律失常。

2.癥狀

(1)疼痛

突然胸骨后或心前區(qū)劇痛，呈壓榨性，伴有恐懼或瀕死感，并向左肩、背、臂和其他部位放射。疼痛時間可達(dá)30min至1h以上，甚至可達(dá)數(shù)天。經(jīng)休息或含化硝酸甘油無效。常伴有煩躁不安、大汗、惡心、嘔吐等。大約25%的病人無疼痛，這多發(fā)生在老年人、糖尿病、高血壓患者。

(2) 低血壓、休克

多在梗死后數(shù)小時到一周內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、血壓下降、尿少、神志遲鈍、甚至昏迷。這主要是由于心肌損壞嚴(yán)重，至少達(dá)40%或以上。

(3) 心力衰竭

常出現(xiàn)在急性期最初幾天，病人可突然急性左心衰竭、咳嗽、呼吸困難、心率增快，肺部濕性啰音，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫，后期可發(fā)生右心衰竭，如肝大、下肢水腫等。合并右心梗死者，早期即出現(xiàn)右心衰竭癥狀和體征。

(4)心律失常

在梗死后有72%～96%的病人在1～2周內(nèi)，尤其是24h內(nèi)最易發(fā)生。心律失常的發(fā)生與缺血心肌的電不穩(wěn)定性有關(guān)，并與梗死部位有關(guān)。前壁心肌梗死多發(fā)生室性心律失常，如室性早搏、室性心動過速、室顫;下壁心肌梗死多見于房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩及束支傳導(dǎo)阻滯。如前壁心肌梗死發(fā)生傳導(dǎo)阻滯或竇房阻滯，這表明梗死范圍廣泛，預(yù)后嚴(yán)重。如室性早搏頻繁出現(xiàn)，每分鐘超過5次以上或成對出現(xiàn)，或室性心動過速，或RonT出現(xiàn)(R波落在T波上)，預(yù)示可能為室顫先兆。

(5)胃腸道癥狀

疼痛劇烈時常伴有頻繁惡心、嘔吐、上腹脹痛不適或腸道脹氣。嚴(yán)重者亦可伴呃逆。這與壞死心肌刺激迷走神經(jīng)或與心排血量降低有關(guān)。

(6)全身癥狀

在梗死后1～2天，有的體溫升高達(dá)38℃，很少超過39℃，持續(xù)約一周左右，是因梗死后壞死物質(zhì)吸收所引起。

3.體征

(1)心臟輕、中度擴大，心衰時更明顯。

(2)心率增快或過緩，多見于梗死后4h左右，主要是由于自主神經(jīng)紊亂所引起。

(3)心尖部第一心音減弱，提示心肌收縮力減弱，Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯。

(4)心尖部可聽到房性奔馬律，少數(shù)人可聽到室性奔馬律。

(5)心尖部可聽到收縮期雜音和收縮期喀喇音，提示乳頭肌功能失調(diào)或乳頭肌斷裂。

(6)梗死后2～3天，心前區(qū)有心包摩擦感或摩擦音，提示心肌壞死波及心包膜。

(7)胸骨左緣第3～4肋間聽到收縮期雜音，并可觸及震顫，提示室間隔破裂。

(二)實驗室和輔助檢查

1.白細(xì)胞

自發(fā)病第二天開始，白細(xì)胞增高到(10～20)×109/L(10000～20000個/mm3)，中性粒細(xì)胞占75%～90%。白細(xì)胞超過20×109/L(20000/mm3)，預(yù)后佳。

2.血沉

血沉增快，多在梗死后第2～3日開始，持續(xù)2～3周。這主要是梗死a2及β球蛋白和纖維蛋白原增加所致。

3.血清酶

心肌細(xì)胞內(nèi)含有大量的酶，當(dāng)心肌細(xì)胞壞死時，細(xì)胞內(nèi)酶釋放入血液引起血清酶升高。常用的酶有：

(1)肌酸磷酸激酶(CK/LD)

①正常值為24～210U/L (37℃)，心肌梗死后4～6h開始升高，18～24h達(dá)高峰，2～4天后降到正常。CK是AMI診斷較為敏感的酶指標(biāo)，陽性率達(dá)92.7%。

②CK有三種同功酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM其中CK-MB為心肌所特有，診斷急性心肌梗死有高度敏感性和特異性：根據(jù)CK-MB定量有助于推算梗死范圍和判斷預(yù)后。

③CK增高亦可見于心肌炎、肺梗死、糖尿病等。

(2)谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)

①正常值為12～45U/L(37℃)，心肌梗死后6～12h開始升高，24～48h達(dá)高峰，3～6天恢復(fù)正常。

②此酶增高的程度和時間與急性心肌梗死的范圍有一定的比例關(guān)系。若增高達(dá)1000U以上，常為嚴(yán)重的心肌梗死，預(yù)后差。

③此酶為非特異性酶，在肝病、膽系感染、腎、腦、骨骼、肌病亦可增高。

(3)乳酸脫氫酶(LDH/LD)

①正常值為96～240U/L(37℃)，心肌梗死后8～10h開始升高，3～5天達(dá)高峰，10～14天恢復(fù)正常。

②在急性心肌梗死中乳酸脫氫酶恒定增高，如不增高則其診斷值得懷疑。但此酶缺乏特異性。五種同功酶(LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5)在正常血清中LDH2 >LDH1，LDH1在心肌中含量最高，當(dāng)血清中LDH1 >LDH2 時對心肌梗死診斷意義最大。

(4) α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)

它是LDH活力的間接反映。其活力變化與LDH總活力相平行。正常值為99～242U/L (37℃)，心肌梗死后12h開始升高，48～72h達(dá)高峰，14～21日恢復(fù)正常。其陽性率達(dá)90.7%。當(dāng)AST、CK活力已恢復(fù)正常時，α-HBDH仍可測出。

以上酶譜診斷急性心肌梗死的時間，應(yīng)在梗死后24h內(nèi)、48h、3天及1～2周內(nèi)分別取血查酶。

血清酶在AMI診斷中應(yīng)注意以下兩點：

(1)對懷疑AMI者應(yīng)盡早取血查血清酶，常規(guī)聯(lián)合測定CK、CK-MB、AST、LDH及其同功酶。

一般CK、CK-MB及AST升高出現(xiàn)較早，特別是CK-MB出現(xiàn)更早，對發(fā)病1～2天內(nèi)的患者診斷意義較大。對入院較晚的患者則測定LDH、LDH同功酶α-HBDH等，因此類酶活力升高較晚，持續(xù)時間較長，對發(fā)病3～4天者仍有一定的診斷意義。

(2)心肌酶譜的動態(tài)演變對預(yù)后評估有一定價值。

其活力增高開始的時間、峰值時間及高低、恢復(fù)時間，對確診、判斷病程、預(yù)后均有意義。其中CK及CK-MB，可預(yù)示梗死面積的大小。但要注意是否有血運重建及再灌注的發(fā)生。

(三)心電圖

心肌梗死發(fā)生后，心電圖具有特征性的動態(tài)改變，心電圖對心肌梗死的存在、定位、范圍及預(yù)后均有診斷價值。

1.特征性改變

(1)中心區(qū)為壞死病理性Q波，其Q波寬度≥0.04s，深度為R波的1/4。

(2)中間層為損傷性S—T段抬高，呈弓背向上單向曲線，一般認(rèn)為S—T段抬高越明顯，表示心肌缺血越嚴(yán)重。

(3)外周為缺血性T波倒置。

2.動態(tài)性改變

(1)早期超急性損傷期

此期多發(fā)生在梗死后數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)，當(dāng)病理性Q波(壞死改變)及深而倒置的T波(缺血改變)出現(xiàn)即消失。此期雖然維持僅數(shù)小時，但此期室顫率頗高，極易發(fā)生猝死。其特征：

①梗死導(dǎo)聯(lián)上的R波上升速度緩慢。VAT≥0.045s， QRS時間增寬大于0.12s，有的R波電壓可增高。

②S—T段顯著抬高可達(dá)1.0～1.5mV。

③T波高聳(為心肌嚴(yán)重缺血)，是因梗死區(qū)細(xì)胞壞死，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸所致。

④此期不出現(xiàn)病理性Q波。心肌仍處于可逆階段，如搶救及時，可避免發(fā)生心梗。

(2)急性充分發(fā)展期

①梗死后數(shù)小時至數(shù)周，此期出現(xiàn)病理性Q波，S—T段呈弓背向上抬高和深而倒置的T波。

②充分發(fā)展期改變是臨床上所期望的進(jìn)展，因為它反映了急性心肌梗死過渡到一個危險性較小的時期。

(3)亞急性期

①梗死后數(shù)周至數(shù)月，ST段基本回到等電位線，T波由深、倒置逐漸變?yōu)橹绷⒒蚝愣ǖ腡波倒置。

②此期ST段下降至等電位線越快，T波直立越早，則預(yù)后越好。若ST段持續(xù)性抬高在6個月以上，提示有室壁瘤形成。

(4)慢性穩(wěn)定期(陳舊期)

此期ST-T均恢復(fù)正常，僅留下病理性Q波，少數(shù)病理性Q波變小或消失。

3.心電圖定位診斷

通過心電圖檢查，可以判斷心肌梗死所在的位置。根據(jù)資料提示，在我國以下壁、前間壁和局限性前壁為最多見。

急性心肌梗死，除典型心電圖改變外。尚有5%～15%心電圖不典型或僅有不肯定的改變，此時應(yīng)結(jié)合臨床病史和血清酶變化，才能作出診斷。常見的有以下幾種。

(1)梗死后不出現(xiàn)梗死圖形

①原有的心肌梗死范圍較廣泛，而新發(fā)生的梗死部位與其相對應(yīng)，范圍較小或為心內(nèi)膜下心肌梗死，則后者的心電圖改變可完全或幾乎完全為原有的心肌梗死圖形所遮蓋。

②多發(fā)、廣泛性心肌梗死所造成的QRS波初起向量的變化互相中和對消，因而未能表現(xiàn)出典型的心肌梗死圖形，而表現(xiàn)為QRS間期顯著增寬，電壓顯著降低。

③小灶性心肌梗死，梗死面積<2cm2時體表心電圖反映不出來。

④病變范圍小或尚處于可逆階段的早期急性心肌梗死，雖臨床癥狀較典型，但無典型梗死圖形。此時必須多觀察一段時間，待梗死發(fā)展一定范圍后，才出現(xiàn)梗死圖形。

(2)常規(guī)導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)梗死圖形

①局限性高側(cè)壁心肌梗死，當(dāng)心電位呈半垂懸型時，avL導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈多向小波群，Ⅰ、avL導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)QS或QR波，此時需將V4～6導(dǎo)聯(lián)電極上移1～2肋間才能作出異常Q波。

②正后壁心肌梗死時，在常規(guī)導(dǎo)聯(lián)上不出現(xiàn)梗死圖形，僅在V1-2導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)R波增高，S波降低，R波下降支有切跡，有時R/S≥1，ST段壓低，T波正向，此時易和右束支傳導(dǎo)阻滯或右心室肥厚相混淆，加作V7-8導(dǎo)聯(lián)即可確診。

③右心室梗死：多與急性下壁、正后壁、廣泛性前壁心肌梗死合并出現(xiàn)，對疑有右心室梗死者需加做CR4R (VR導(dǎo)聯(lián)、ST段抬高≥0.1mV)即可診斷。

(3)僅有ST段改變而無病理性Q波的心肌梗死

①心內(nèi)膜下心肌梗死：在Ⅰ、Ⅱ、avF、V4～6導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，T波呈雙相、倒置、無病理性Q波，結(jié)合臨床和血清酶檢查可確診。

②原有的陳舊性心肌梗死病理性Q波突然消失，但出現(xiàn)急性心肌梗死的ST段及T波動態(tài)改變。此系由于新發(fā)生的梗死部位與原有的梗死部位正好相對，其范圍又大致相等。

③同部位的再梗死，僅表現(xiàn)為原有的Q波加深、加寬，ST-T可再次出現(xiàn)急性的動態(tài)改變，不出現(xiàn)新的病理性Q波。

④單純?nèi)轭^肌梗死，J點壓低、ST段可降低或抬高、T波可正向或負(fù)向，上述變化如出現(xiàn)在Ⅰ、avL及V4～6導(dǎo)聯(lián)則為前外側(cè)乳頭肌梗死;如出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、avL及V1～4導(dǎo)聯(lián)則為后內(nèi)側(cè)乳頭肌梗死。此圖形的變化并非特異性，內(nèi)膜下心肌梗死、高度心室肥厚、服洋地黃等也有類似圖形。

⑤急性心肌梗死的超急性期：僅可見T波高聳、ST段抬高，有時伴有R波縮小。遇此情況應(yīng)追蹤觀察。

(4)僅有T波改變的心肌梗死

T波倒置、T波的動態(tài)變化符合急性心肌梗死，結(jié)合臨床癥狀和血清酶改變可確診。

(5)胸導(dǎo)聯(lián)的幾種特殊變化

①在常規(guī)表現(xiàn)rs的導(dǎo)聯(lián)上，其r波前不應(yīng)有小q波，如小r波前出現(xiàn)q波，即使很小也應(yīng)懷疑有心肌梗死，此時應(yīng)加作低1～2肋間的導(dǎo)聯(lián);如V1～3為rs波，若小r波前出現(xiàn)小q波則應(yīng)考慮心肌梗死。

②不出現(xiàn)Q波，在V1～5導(dǎo)聯(lián)，R波不似正常那樣逐漸升高，反而依次降低，如Rv1>Rv2>Rv3>Rv4應(yīng)考慮前間壁心肌梗死。

③不出現(xiàn)Q波，表現(xiàn)為探查電極面對梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上R波振幅顯著降低，如Rv1<Rv2>Rv3>Rv4<Rv5應(yīng)考慮前壁心肌梗死。

(6)根據(jù)室性早搏診斷心肌梗死

除avR、V1導(dǎo)聯(lián)外，在任何導(dǎo)聯(lián)的室性早搏前均不能出現(xiàn)初始的Q波，如室性早搏前出現(xiàn)Q波(qR、qRR、qRs、QRS或QR型)不論其大小均應(yīng)考慮為心肌梗死。

(四)放射性核素檢查

利用放射性核素，注入血中進(jìn)入梗死區(qū)或不進(jìn)入梗死區(qū)進(jìn)行掃描或照像，可顯示心影中正常心肌與梗死心肌的不同放射性濃度而判斷梗死部位和范圍。

1.99锝-焦磷酸鹽“熱區(qū)”掃描

靜注99m锝-焦磷酸鹽，血液中的99m锝-焦磷酸與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)顯像。正常心肌不顯像。

適應(yīng)證：透壁性心肌梗死、心肌再梗死、LBBB合并心肌梗死，在梗死后2周內(nèi)意義最大。

2.201鉈“冷區(qū)”掃描

靜注201鉈、131銫、43鉀，因壞死心肌血液供應(yīng)中斷，壞死區(qū)不顯像，正常心肌顯像。此檢查只能證實有心肌梗死，但不能區(qū)分是急性或陳舊性。

(五)診斷

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性心電圖改變和血清酶的升高這三項中有二項陽性即可作出診斷。老年人如突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失�；蜉^重而持續(xù)性的胸痛或胸悶，應(yīng)考慮有本病的可能。

【急救與治療】

(一)治療原則

重點在于防治并發(fā)癥及盡量挽救缺血的心肌。

防治并發(fā)癥即防止并及時糾正由心電不穩(wěn)定所致的各種心律失常和由于梗死后心肌收縮障礙所致的泵衰竭。包括心功能不全和心源性休克。

挽救急性缺血的心肌，限制梗死面積，以求改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。

(二)發(fā)病初期的就地?fù)尵?/p>

急性心肌梗死的死亡，近60%發(fā)生于起病1h之內(nèi)，其中絕大部分是由室顫引起的心臟驟停，病人來不及到醫(yī)院，故院外搶救重點有二：

1.心律失常

(1)心率>70次/min，伴有室性早搏，應(yīng)立即靜注利多卡因50～100mg.然后按1～3mg/min靜脈滴注;如無室性早搏者則一開始即給1～3mg/min利多卡因靜滴，以預(yù)防室性心律失常。無條件靜脈滴注者可肌注利多卡因150～200mg。

(2)心率<50次/min伴有頻發(fā)室早搏或低血壓者，可靜注或肌注阿托品0.5mg。心臟驟停，有條件可行心肺復(fù)蘇術(shù);無條件，可拳擊心前區(qū)并行人工呼吸術(shù)。待心律、血壓、呼吸平穩(wěn)后送往醫(yī)院。

2.止痛

胸痛、胸悶明顯者給嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，肌注，必要時1～2h重復(fù)。有呼吸抑制者禁用。也有人建議：嗎啡10mg，稀釋于10～20ml生理鹽水中，每次靜注2ml，療效迅速。亦可給罌粟堿0.03～0.06mg，肌注或舌下含化硝酸甘油0.3～0.6mg或吲哚美辛5～10mg咬碎含化。疼痛劇烈或反復(fù)胸痛者也可靜脈滴注硝酸甘油1mg溶于10%葡萄糖液100ml。疑有冠脈痙攣者給硝苯地平5～10mg舌下含化。中藥可用蘇合香丸、冠心蘇合丸，含用或口服1丸， 每日3次，速效救心丸4～6粒，每日3次，急性發(fā)作時10～15粒含化。

3.建立靜脈通路

5～10%葡萄糖液500ml靜滴以備搶救給藥。

(三)入院后處理

1.一般處理

(1)心電監(jiān)測

住院后連續(xù)心電示波和觀察心電圖，同時監(jiān)測血壓、心率、呼吸、體溫，對有心力衰竭或休克者用漂浮導(dǎo)管行血流動力學(xué)監(jiān)測，一般監(jiān)護(hù)5～7日。

血流動力學(xué)監(jiān)測包括：動脈內(nèi)血壓監(jiān)測和肺動脈壓力監(jiān)測。動脈內(nèi)血壓監(jiān)測是將導(dǎo)管插入橈動脈連續(xù)監(jiān)測血壓。肺動脈壓力監(jiān)測是將Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管由股靜脈、左鎖骨下靜脈或右頸內(nèi)靜脈插入肺動脈連續(xù)監(jiān)測肺動脈壓力，反復(fù)氣囊充氣監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔入壓。

Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的病人，如低心排血量、低血壓、心源性休克和肺水腫等。并能鑒別血容量不足所致的低血壓，右心室梗死所致的低血壓以及心源性休克。前二者是由于左心室充盈壓力下降而致的低血壓，通過擴容治療，血壓能迅速穩(wěn)定;而心源性休克是由于大面積梗死，心排血量下降而引起的低血壓和肺水腫、左心室的灌注壓增高，對這類病人，用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測左心室灌注壓和測定心排血量以調(diào)節(jié)輸液量和血管擴張藥物應(yīng)用是非常有利的，同時對懷疑右心梗死、機械性并發(fā)癥如二尖瓣反流和室間隔穿孔的診治也有幫助。

急性心肌梗死應(yīng)用漂浮導(dǎo)管的適應(yīng)證：

①嚴(yán)重充血性心力衰竭。

②心源性休克。

③AMI伴機械性并發(fā)癥，如室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。

④無肺瘀血證據(jù)，但對補液無反應(yīng)的低血壓。

⑤懷疑肺瘀血、心臟內(nèi)分流、急性二尖瓣關(guān)閉不全或心臟壓塞。

⑥可疑或確診為右心梗死。

急性心肌梗死動脈內(nèi)血壓監(jiān)測的適應(yīng)證：

①嚴(yán)重低血壓。如收縮壓<10.67kPa(<80mmHg)或心源性休克者。

②接受血管活性藥物治療，血流動力學(xué)不穩(wěn)定的病人。

③有嚴(yán)重心律失常者。

(2)休息

無并發(fā)癥者一般絕對臥床1～2日，第2～3日床上活動，第4～5日可床旁活動。一周后可逐漸增加室內(nèi)活動，2～3周可恢復(fù)常規(guī)活動。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者，住院4～6周可出院，繼續(xù)休息3～6個月。有嚴(yán)重并發(fā)癥者，可適當(dāng)延長臥床休息時間。

(3)吸氧

梗死后無論有否并發(fā)癥均伴有輕、中度缺氧，主要是由于通氣/血流比例失調(diào)造成。有心功能不全時低氧血癥更嚴(yán)重，故宜早吸氧為好，可改善心肌氧含量，提高氧分壓，有利于心肌缺血的供氧和縮小梗死面積。

住院后病人持續(xù)吸氧3～5天，病情平穩(wěn)亦可采用間斷吸氧或停止吸氧。以鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧為主。氧流量3～6L/min。

(4)鎮(zhèn)靜

有煩躁不安、精神緊張、休息不佳者可口服安定2.5～5mg，每日3次，必要時肌注5～10mg。禁吸煙和飲用咖啡等刺激性食物。

(5)護(hù)理

①絕對臥床期間，一切日常生活由護(hù)理人員幫助進(jìn)行。

②飲食：一般前3天給予流質(zhì)飲食，以后逐漸改半流質(zhì)或軟食，待病情平穩(wěn)時給低鹽、低脂飲食，以少量多餐為好，嚴(yán)防飽餐。

③保持大小便通暢：保持大小便通暢，以防引起心衰、心律失常和猝死。常用的緩瀉劑有：

a.石蠟油：15～30ml，口服。

b.開塞露或50%甘油：60ml，灌腸。

c.果導(dǎo)片：1～2片，每日1次，口服。

d.番瀉葉：適量代茶飲。量由小漸大，防止腹瀉。

男性有嚴(yán)重前列腺肥大者，可放導(dǎo)尿管。

(6)建立靜脈通道

梗死后前三天，必須持續(xù)靜脈補液，以保證急救時靜脈給藥。一般每日給液量控制在2000～2500ml，速度以每分鐘1ml(20滴)為宜，可給極化液、低分子右旋糖酐或葡萄糖液等。

2.溶栓療法

梗死后最初4h內(nèi)冠脈血栓形成達(dá)90%， 12～24h后仍達(dá)50%左右。以溶酶激活劑激活血栓中纖維蛋白酶原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白酶而溶解血栓，是挽救瀕死心肌，縮小梗死面積，降低病死率的主要方法之一。

(1)原則

急性心肌梗死發(fā)病后，溶栓治療原則是越早越好，爭分奪秒，盡力縮短患者入院至開始溶栓的時間，目的是使梗死相關(guān)血管得到早期、充分、持續(xù)再開通。

(2)選擇對象的條件

①持續(xù)性胸痛≥半小時，含服硝酸甘油癥狀不緩解。

②相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1mm、胸導(dǎo)>0.2mm。

③發(fā)病≤6h者。

④若患者來院時已是發(fā)病后6～12h，心電圖ST段抬高明顯伴有或不伴有嚴(yán)重胸痛者仍可溶栓。

⑤年齡≤70歲。70歲以上的高齡AMI患者，應(yīng)根據(jù)梗死范圍，患者一般狀況，有無高血壓、糖尿病等因素，因人而異慎重選擇。

(3)禁忌證

①2周內(nèi)有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、做過內(nèi)臟手術(shù)、活體組織檢查，有創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇術(shù)，不能實施壓迫的血管穿刺以及有外傷史者。

②高血壓病患者經(jīng)治療后在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者。

③高度懷疑有夾層動脈瘤者。

④有腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血史，>6h至半年內(nèi)有缺血性腦卒中(包括TIA)史。

⑤有出血性視網(wǎng)膜病史。

⑥各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者。

⑦嚴(yán)重的肝、腎功能障礙或惡性腫瘤等患者。

(4)溶栓步驟

溶栓前檢查血常規(guī)、血小板計數(shù)、出凝血時間及血型。

①即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g，以后每日0.15～0.3g，3～5日后改服50～150mg，出院后長期服用小劑量阿司匹林。

②靜脈用藥種類及方法

a.尿激酶(UK)：150萬U(約2.2萬U/kg)用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml 5%～10%葡萄糖液體中，30min內(nèi)靜脈滴人。尿激酶滴完后12h，皮下注射肝素7500U，每12h一次，持續(xù)3～5天。

b.鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(rSK)：150萬U用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml 5%～10%葡萄糖液體中，60min內(nèi)靜脈滴人。

c.重組組織型纖溶酶原激活劑(r-tPA)：用r-tPA前先給予肝素5000U靜脈滴注。同時按下述方法應(yīng)用r-tPA：

(a)國際習(xí)慣用加速給藥法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過50mg)30min內(nèi)靜脈滴注，隨后0.5mg/kg (不超過35mg) 60min內(nèi)靜脈滴注�？偭俊�100mg。

(b)近年來國內(nèi)試用小劑量法：8mg靜脈推注，42mg于90min內(nèi)靜脈滴注�？偭繛�50mg。

rt-PA滴畢后應(yīng)用肝素每小時700～1000U，靜脈滴注48h，監(jiān)測APTT維持，在60～80s，以后皮下注射肝素7500U，每12h一次，持續(xù)3～5天。

(5)監(jiān)測項目

①臨床監(jiān)測項目

a.癥狀及體征 經(jīng)常詢問患者胸痛有無減輕以及減輕的程度，仔細(xì)觀察皮膚、黏膜、咳痰、嘔吐物及尿中有無出血征象。

b.心電圖記錄 溶栓前應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，溶栓開始后3h內(nèi)每半小時復(fù)查一次12導(dǎo)聯(lián)心電圖，(正后壁、右室梗死仍做18導(dǎo)聯(lián)心電圖)。以后定期做全套心電圖導(dǎo)聯(lián)電極位置應(yīng)嚴(yán)格固定。

②用肝素者需監(jiān)測凝血時間 可用Lee White三管法，正常為4～12min;或APTT法，正常為35～45s。

③發(fā)病后6、8、10、12、16、20h查CK、CK-MB。

(6)冠狀動脈再通的臨床指征

①直接指征 冠狀動脈造影觀察血管再通情況，依據(jù)TIMI分級，達(dá)到Ⅱ、Ⅲ級者表明血管再通。

②間接指征

a.心電圖抬高的ST段在輸注溶栓劑開始后2h內(nèi)，在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速回降≥50%。

b.胸痛自輸入溶栓劑開始后2～3h內(nèi)基本消失。

c.輸入溶栓劑后2～3h內(nèi)，出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改善或消失、或者下壁梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓。

d.血清CK-MB酶峰提前在發(fā)病14h以內(nèi)或CK16h以內(nèi)。

具備上述4項中2項或以上者考慮再通，但第2與第3項組合不能判定為再通。對發(fā)病后6～12h溶栓者暫時應(yīng)用上述間接指征(第4條不適用)，有待以后進(jìn)一步探討。

(7)溶栓治療的并發(fā)癥

①出血

a.輕度出血：皮膚、黏膜、肉眼及顯微鏡下血尿、或小量咯血、嘔血等(穿刺或注射部位少量瘀斑不作為合并癥)。

b.重度出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血壓或休克，需要輸血者。

c.危及生命部位的出血：顱內(nèi)、蛛網(wǎng)膜下腔、縱隔內(nèi)或心包出血。

②再灌注性心律失常，注意其對血流動力學(xué)影響。

③一過性低血壓及其他的過敏反應(yīng)(多見于SK或rSK)等。

(8)梗死相關(guān)的冠狀動脈再通后一周內(nèi)再閉塞指征

①再度發(fā)生胸痛，持續(xù)≥半小時，含服硝酸甘油片不能緩解。

②ST段再度抬高。

③血清CK-MB酶水平再度升高。

上述三項中具備兩項者考慮冠脈再閉塞。若無明顯出血現(xiàn)象，可考慮再次應(yīng)用溶栓藥物，劑量根據(jù)情況而定。但SK或rSK不能重復(fù)用，可改用其他溶栓劑。

(9)療效估價

①心肌梗死范圍

a.急性早期ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)，R波未消失，提示尚有存活心肌。

b.隨著病程的進(jìn)展，異常Q波導(dǎo)聯(lián)數(shù)未增加。提示梗死區(qū)無擴展。

②溶栓后住院期間并發(fā)癥發(fā)生率(5周內(nèi))

a.急性肺水腫，具明顯的臨床癥狀或X線征象。

b.心源性休克。

c.嚴(yán)重的心律失常 室性心動過速、心室纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

d.室壁瘤。

e.室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、游離壁破裂。

③心功能狀態(tài)與左室重塑(Remodeling)

a.X線遠(yuǎn)達(dá)片：觀察心影大小及形態(tài)，肺瘀血及心胸比值。

b.超聲心動圖和(或)核素心血池檢查：觀察有無左室擴張，室壁運動異常，室壁瘤，心室收縮和(或)舒張功能異常等。

④病死率及隨訪觀察

a.住院病死率(5周)及死因(心臟性死亡或非心臟性死亡)。

b.長期隨訪，每半年全面復(fù)查一次(包括心功能檢測，登記勞動能力和活動量，心絞痛和再梗死情況，對死亡者做死因調(diào)查)。

二級預(yù)防和溶栓后心肌缺血評估，以及進(jìn)一步的介入(PTCA)或冠狀動脈旁路術(shù)(CABG)等治療的必要性選擇，在隨訪期中定期進(jìn)行。

3.抗凝治療

(1)適應(yīng)證

①有梗死先兆，再梗死或處于高凝狀態(tài)者。

②長期臥床，有靜脈血栓形成。

③廣泛心肌梗死伴室壁瘤者。

(2)禁忌證

有出血傾向、活動性潰瘍、肝、腎功能不全、嚴(yán)重高血壓、年老多病者。

(3)常用藥

①肝素：50mg靜滴，每6h 1次共2日�？刂颇�血時間(試管法)在20～30min內(nèi)。在用肝素的同時口服雙香豆素，首量200mg，第二日100mg，以后每日25～75mg維持。

②華法林：第一天25～30mg，第二天10～15mg，維持量2.5～5mg，使凝血酶原時間為正常值的2倍(25～30s)左右，療效至少四周。

③其他藥：阿司匹林150～300mg/d，雙嘧達(dá)莫75～150mg/d。

4.β-受體阻滯劑

早期應(yīng)用β-受體阻滯劑有縮小梗死面積、預(yù)防并發(fā)癥增加存活率的作用，只要無β-受體阻滯劑禁忌證者，在梗死后5～7天可長期口服，以防再梗死和猝死。

(1) AMI時選擇β-受體阻滯劑的適應(yīng)證

①有高動力狀態(tài)者：如竇速、高血壓。

②持續(xù)反復(fù)性缺血性胸痛。

③快速心律失常，如房顫。

④血清心肌酶反復(fù)升高，有梗死延展者。

⑤胸痛發(fā)作12h以內(nèi)，無論接受溶栓治療與否，無β-受體阻滯劑禁忌證者。

(2)禁忌證

①心率<60次/min。

②收縮壓<13.3kPa(<100mmHg)。

③輕、重度左心衰竭。

④P-R間期>0.22s或Ⅱ°～Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯。

⑤嚴(yán)重阻塞性肺部疾病。

(3)常用藥有

普萘洛爾(心得安)：有減慢心率和抑制心肌收縮作用，從而降低了心肌耗氧量，梗死后早期有高血壓或合并心動過速、房早而無心衰、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、低血壓、支氣管哮喘者均可應(yīng)用。一般用量每次10mg，每日2～3次。

美托洛爾(美多心安)：每次12.5mg，口服，每日2次，可漸增至100mg/d。

阿替洛爾(氨酰心安)：每次6.25～12.5mg，口服，每日3次。

噻嗎洛爾(噻嗎心安)：每次5～10mg，口服，每日3次。

艾司洛爾(Tsmolol)：500μg溶于5%葡萄糖液或生理鹽水10ml中，1min注入，效果好，可給維持量25～50μg/(kg·min)，連續(xù)5min靜滴。

5.血管擴張劑

梗死早期應(yīng)用硝酸甘油，除有縮小梗死面積和降低死亡率外，還有預(yù)防心絞痛、室壁瘤、室間隔破裂和心力衰竭的作用。過去認(rèn)為急性心梗早期禁用血管擴張劑的觀點，近年來已大有改變。

硝酸甘油20～50mg溶于葡萄糖500ml靜滴，10～30μg/min。如無血壓過低、心動過速，可增到100～200μg/min，直到臨床癥狀好轉(zhuǎn)為止。亦可用口服血管擴張劑，如長效硝酸甘油、消心痛等。

6.透明質(zhì)酸酶

它有促進(jìn)組織液擴散和吸收，改善缺血區(qū)的營養(yǎng)和炎癥的吸收的作用。梗死后應(yīng)盡早應(yīng)用。先用150U皮試，陰性后靜注。首劑500U/kg溶于葡萄糖20ml內(nèi)，以后每6～8h重復(fù)一次，直到48h，一般認(rèn)為梗死4h給藥療效最好。

7.激素

激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋放，保護(hù)心肌的功能，防止自溶和異溶過程。常用于大面積心梗、頑固性心絞痛、嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯和心源性休克。常用藥有地塞米松10～20mg靜注或溶于葡萄糖內(nèi)靜滴，連續(xù)2～3日，一般主張不宜多用，以免影響愈合。

8.洋地黃制劑

洋地黃有增強心肌收縮力，增加外周阻力和心肌耗氧量的作用，因而易使梗死面積擴大，同時由于心肌收縮力的增強，易使心臟產(chǎn)生矛盾運動促進(jìn)心臟破裂、心律失常、血栓脫落的可能。因此一般主張在急性心肌梗死后24h內(nèi)不用洋地黃制劑，暫用其他的藥代替。如利尿劑、血管擴張劑。24h后如需用也應(yīng)從小劑量開始。

9.鈣拮抗劑

鈣拮抗劑有擴張冠脈和減弱心肌收縮力作用。有心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯和下壁心梗者不宜應(yīng)用維拉帕米、硫氮?酮。有低血壓、休克者除不用上述二藥外，心痛定也不宜應(yīng)用。

AMI鈣拮抗劑的適應(yīng)證：

(1)梗死后心絞痛發(fā)作與冠脈痙攣有關(guān)者。

(2)非Q波心梗無使用鈣拮抗劑禁忌證者，可在發(fā)病后48h開始應(yīng)用。

(3)經(jīng)皮冠狀動脈擴張術(shù)后，預(yù)防冠脈痙攣者，可選用硝苯地平。

10.促進(jìn)心肌代謝的藥物

維生素C3～4g、維生素B650～100mg、肌苷酸鈉200～600mg、輔酶A50～100U、細(xì)胞色素C30mg等加入10%葡萄糖500ml內(nèi)靜脈滴注，每日1次、7～14天為一療程。近年來有報道用FDP(esafosfina)療效較好，用量5g加入10%葡萄糖液40～60ml緩慢靜注或靜脈滴注，每日1～2次。

11.防治并發(fā)癥

主要包括兩方面治療，即心律失常和泵衰竭。

(1)心律失常防治

①心動過緩：常發(fā)生在梗死后1～2h，多見于下壁心肌梗死。其原因是竇房結(jié)缺血或反射性迷走神經(jīng)張力增高。單純下壁引起竇性心動過緩，一般不做處理。嚴(yán)重竇性心動過緩、竇房阻滯或房室傳導(dǎo)阻滯、心率<50次/min合并低血壓、心力衰竭或由于過緩引起頭暈、昏厥、心絞痛、室性心律失常者可考慮給予阿托品0.2～0.5mg，溶于10%葡萄糖100～200ml，以1～2μg/min的速度靜滴，維持心率60～70次/min。阿托品用量過大可有口干、尿潴留和青光眼加重，甚至出現(xiàn)精神異常和譫妄。有時也可引起室速和室顫。654-2為人工合成的山莨菪堿，作用與阿托品類似，其增快心率作用稍弱，不良反應(yīng)小，抑制唾液分泌、擴瞳和中樞興奮作用僅為阿托品的1/2，并有解痙和改善微循環(huán)作用，可一次靜脈或皮下注射10～20mg，必要時可重復(fù)。亦可用異丙腎上腺素0.1mg加入100ml葡萄糖液中，緩慢靜滴，使心率維持在60～70次/min，但應(yīng)注意：異丙腎上腺素有增加心率、增加心肌耗氧量和增加異位心律的不良反應(yīng)，因此用藥時一定要從小劑量開始。同時也可短期應(yīng)用氫化可的松100～200mg，靜滴。

②心臟傳導(dǎo)阻滯

a.結(jié)區(qū)傳導(dǎo)阻滯：多見于下壁心肌梗死，常由于交界區(qū)缺血或迷走神經(jīng)亢進(jìn)引起，心電圖上QRS波不寬，心室率不低于50次/min且較穩(wěn)定，持續(xù)時間不長，1～7d內(nèi)可自行恢復(fù)，一般不需要安裝起搏器。如合并心衰或低血壓，對藥物治療效果不佳，可考慮安裝臨時起搏器。

b.束支傳導(dǎo)阻滯：多見于前壁心肌梗死，由于梗死面積大，累及束支，多為永久性的。心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬，心室率慢(30～40次/min)且不穩(wěn)定，易出現(xiàn)心臟停搏，應(yīng)及時安裝起搏器。藥物可考慮用阿托品、激素等。

急性心肌梗死無論是單純RBBB或雙束支阻滯(RBBB+AFB、RBBB+LPFB或RBBB與LBBE交替出現(xiàn))預(yù)后嚴(yán)重，常伴心衰，病死率高，常無先兆而突然發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，引起心臟驟停，所以，應(yīng)考慮安裝預(yù)防性起搏器。

③竇性心動過速：原因可能與心衰、疼痛、焦急、交感神經(jīng)興奮、血容量不足、低血壓等因素有關(guān)。治療主要是祛除病因，交感神經(jīng)興奮者，可用小劑量β受體阻滯劑，如普萘洛爾(心得安) 10mg，口服，每日3次。阿替洛爾(氨酰心安) 6.25～12.5mg，口服，每日2～3次，美托洛爾(倍他樂克)25～50mg，口服，每日3次。用藥期間應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓和心率，及注意β-受體阻滯劑可誘發(fā)心功能不全。如發(fā)生a.收縮壓<12kPa (90mmHg); b.P-R間期≥0.24s;c.肺底出現(xiàn)啰音;d.出現(xiàn)支氣管痙攣;e.心率<60次/min，應(yīng)立即停藥。

④快速性房性心律失常：陣發(fā)性房性心動過速并發(fā)心衰者，首先給西地蘭0.2～0.4mg靜注。無心衰者給維拉帕米5mg，溶于5%～10%葡萄糖注射液20ml中，靜脈緩注，4～5min注完，待心率恢復(fù)，立即終止給藥。

快速房顫可用洋地黃制劑控制心室率，對房撲因藥物療效不滿意，可用同步直流電復(fù)律，其電量50～100瓦·秒。

⑤室性心律失常：

a.室性早搏：常在梗死后2～3d發(fā)生，它是心電不穩(wěn)定的表現(xiàn)，也是致命的室速或室顫的先兆。常用藥有：利多卡因，首次量50～100mg，靜注，每5～15min 1次，一直到早搏消失或總量達(dá)300mg，繼以靜滴1～3mg/min，待病情平穩(wěn)，可改口服室安卡因比較安全，或用不良反應(yīng)少的抗心律失常藥物。但對嚴(yán)重心衰、休克、嚴(yán)重心動過緩、高度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)慎用。通常使用上述劑量一般不會引起中毒反應(yīng)，如用量過大或高齡、有腦血管病者，有時可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性反應(yīng)，如精神異常，定向力障礙、譫妄、肌肉震顫等，一般停藥即可消失。嚴(yán)重中毒有時可出現(xiàn)抽搐，甚至呼吸停止。若利多卡因效果不佳或不能耐受者�？蛇x用普羅帕酮(心律平)，首量為35～70mg，稀釋后靜注，10～15min可重復(fù)前劑量，直至室性心律失常被控制或總量達(dá)350mg為止。也可將普羅帕酮210mg加入葡萄糖液250～300ml中靜滴。室早控制后可改口服藥。本藥對年輕、心功能良好者，不良反應(yīng)小，有一定療效。但對高齡、傳導(dǎo)阻滯、病竇、心臟明顯擴大和心功能不全者慎用或禁用。另外，在緊急情況下，如室早、室速，也可用胺碘酮，先以75mg靜注5～10min，無效時30min后重復(fù)35～75mg，5～10min注完，控制后改為靜滴0.5～1.0mg/min，此時也可同時加服口服藥物。常用口服藥有：室安卡因200mg，每6～8h 1次。普羅帕酮100～150mg，每6～8h 1次，或慢心律100mg，每6～8h 1次。乙胺碘呋酮0.2g，每日3次。亦可用普魯卡因酰胺靜滴或雙異丙吡胺100mg口服，每日3次。

b. 陣發(fā)性室性心動過速：短陣性室速常發(fā)生在廣泛急性心肌梗死，治療原則同室性早搏。如藥物無效則同步電復(fù)律，電量為100瓦秒。復(fù)律后，仍用利多卡因2mg/min靜滴維持。平穩(wěn)后改用口服抗心律失常藥物維持3周至3個月。

c.加速性室性心動過速：較少見，約在AMI中占8%～20%。心室率70～100次/min，多見于下壁或側(cè)壁心肌梗死，與竇房結(jié)和房室結(jié)起搏功能受抑制或心肌傳導(dǎo)纖維的自律性增加有關(guān)。多不影響預(yù)后，多為良性，如心功能良好，毋須治療，常能自行恢復(fù)。少數(shù)持續(xù)較久者可用阿托品0.5～1mg，靜滴或口服。

d.心室顫動在梗死后幾小時至12h內(nèi)，梗死時間越短，發(fā)病率越高。分原發(fā)性和繼發(fā)性室顫。原發(fā)性室顫多見于心功能良好者，無心衰或休克。晚期心肌再灌注時也可發(fā)生。除顫及時容易成功，并可徹底恢復(fù);繼發(fā)性室顫，多繼發(fā)于心衰或低血壓、休克。老年人多見，不易恢復(fù)，預(yù)后差。室顫發(fā)生后應(yīng)立即進(jìn)行除顫，電量200～300瓦秒，除顫前也可拳擊心臟。

(2)泵衰竭防治

泵衰竭，根據(jù)血流動力學(xué)將急性心梗的泵功能分為四級：

Ⅰ級：無心衰體征。

Ⅱ級：輕、中度急性左心衰竭(有第三心音奔馬律、肺門以下有濕性啰音)。

Ⅲ級：急性肺水腫(肺啰音超過肺門水平，肺毛細(xì)血管楔嵌壓>4.0kPa(30mmHg)，心射血指數(shù)中度下降。

Ⅳ級：心源性休克(伴或不伴急性肺水腫)。

治療泵衰竭最好在血流動力學(xué)監(jiān)測下進(jìn)行，對用藥有指導(dǎo)意義。Ⅱ級用利尿劑和血管擴張劑，Ⅲ級需補充血容量，Ⅳ級根據(jù)血管阻力選用血管擴張劑或血管收縮劑。

急性左心衰竭和肺水腫治療。

①輕、中度急性左心衰竭

a.吸氧：以鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。

b.硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，可反復(fù)多次。亦可用靜脈給藥或用硝普鈉。

c.利尿劑：雙氫克尿塞，25～50mg/次，或呋塞米20～40mg/次，口服;重癥者20～40mg，肌注或靜注。

d.洋地黃應(yīng)用，對急性心梗發(fā)病24h內(nèi)，由于心電不穩(wěn)定，最好不用或慎用，即使需要時，也宜從小劑量開始，以防洋地黃中毒或誘發(fā)心律失常。

②急性肺水腫

a.嗎啡5～10mg，肌注。適用于急性心源性哮喘者，老年人慎用，神志不清者禁用。

b.利尿劑：速尿20～40mg，肌注或靜注。減輕心臟前、后負(fù)荷，緩解肺水腫。

c.血管擴張劑

硝普鈉：減輕心臟前后負(fù)荷。血壓偏高者10～20mg，溶于10%葡萄糖100～200ml以15～200μg/min靜脈滴注。注意：每1～3min測血壓一次，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)藥量，藥液避光。血壓偏低者硝普鈉和升壓藥聯(lián)合應(yīng)用，根據(jù)血壓和病情變化調(diào)整兩藥液體靜滴量。

硝酸甘油：適于前負(fù)荷增高者。0.3～0.6mg，每3～5min舌下含化一次，可連續(xù)用30min;也可用硝酸甘油靜滴，速度10～20μg/min。

酚妥拉明：適于后負(fù)荷增高者，0.1～2mg/min靜滴。

強心藥同急性左心衰竭。

③心源性休克

a.補充血容量：梗死在一周內(nèi)，尤其是頭24h內(nèi)極易發(fā)生低血壓、休克，適當(dāng)補充血容量是治療休克的有力措施。根據(jù)中心靜脈壓(CVP)、肺楔嵌壓(PWP)、尿量選藥，當(dāng)CVP<0.532kPa， PWP<1.995kPa，應(yīng)給予低分子右旋醣酐、706代血漿、葡萄糖溶液。在輸液中應(yīng)注意血壓、尿量及PWP、CVP。如PWP高于正常2.4kPa (18mmHg)時禁用擴溶劑，以免發(fā)生肺水腫。

b.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂：重度休克或持續(xù)時間過長的病人，多有酸中毒或電解質(zhì)紊亂。應(yīng)給5%碳酸氫鈉100～200ml或11.2%乳酸鈉100ml，或3.63%三羥甲基甲烷(THAN) 100～200ml靜滴。有低血鉀者可在液體中加入15%氯化鉀。

c.縮血管和血管擴張劑的應(yīng)用

低排低阻型：經(jīng)補液后收縮壓低于10.7kPa，四肢較溫時可選用血管收縮劑。常用多巴胺10～30mg或(和)間羥胺10～30mg，溶于5%葡萄糖溶液100～200ml靜滴。滴液量視血壓進(jìn)行調(diào)整，防止用量過大。

低排高阻型：如四肢冰冷、皮膚蒼白、脈細(xì)微、尿少�？蛇x用血管擴張劑。常用硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明(用法同前)。如血壓過低也可和縮血管劑聯(lián)合應(yīng)用。

d.激素應(yīng)用：激素有增加心臟排血量和減低外周阻力改善冠脈血流的作用。常用地塞米松5～20mg/d或氫化可的松100～300mg/d，靜注或靜滴。

e.主動脈內(nèi)球囊反搏，抗休克藥物療效不佳時，有條件者，除有禁忌證(如明顯主動脈瓣關(guān)閉不全及主動脈狹窄)者外應(yīng)及早采用主動脈內(nèi)球囊反搏，為進(jìn)一步檢查和治療創(chuàng)造條件。

(3)挽救急性缺血的心肌，限制梗死面積，處于壞死區(qū)邊緣缺血的心肌尚能爭取恢復(fù)正常�？s小心肌梗死面積，不但能降低病死率而且有利于遠(yuǎn)期預(yù)后。根據(jù)病人情況，常選用下法。

①極化液

氯化鉀1.0g、普通胰島素8～10U溶于10%葡萄糖溶液500ml中靜滴，每日1～2次，7～14日為1療程，其目的是鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，促使細(xì)胞膜極化狀態(tài)恢復(fù)，有利于心肌收縮和抬高的ST段恢復(fù)。

過去新中國剛成立的時候，很少有人會聽說到心肌梗塞這個字眼，那個時候可能更多的是因為免疫力下降而易感染結(jié)核之類的疾病。而幾十年的時間里，心肌梗塞已經(jīng)變成了人們熟知的一種疾病。并且這一在老年人身上多發(fā)的疾病，正逐漸年輕化。研究數(shù)據(jù)表明，33-44人群中發(fā)生心肌梗塞的幾率從07年到09年，三年中增長了大約32%。那么具體是哪些方面的變化使得心梗這一疾病越來越年輕化呢？總結(jié)起來有以下幾點：

1、社會壓力：社會在發(fā)展，因此要生存必須在競爭激烈的社會中不斷進(jìn)步。面對上有老，下有小，承受的壓力要更大，并且在高壓的環(huán)境下，人更容易焦慮，緊張。長此以往，則易引發(fā)血壓增高，促進(jìn)動脈硬化、血栓的形成。曾遇到一個26歲心梗的博士研究生，這個博士因為面臨畢業(yè)壓力，熬了一周夜，抽了一周煙，喝了一周咖啡來寫論文，結(jié)果心梗突發(fā)，還好搶救及時，挽回生命。

2、吸煙:吸煙是誘發(fā)心臟病的一個重要危險因素，煙草內(nèi)含有的尼古丁、一氧化碳等成分會直接損害血管內(nèi)皮，促進(jìn)血管粥樣硬化的形成。同時也會誘發(fā)冠脈痙攣，造成心肌缺血缺氧。數(shù)據(jù)統(tǒng)計，中國總?cè)丝诘?/4有吸煙史，其中中青年吸煙人數(shù)有1.9億。越來越多年輕人加入到吸煙的大軍里，也是導(dǎo)致心梗年輕化的一個主要原因。

3、“三高”的發(fā)生：同樣是老年人群常見的病，年輕人越來越多發(fā)。經(jīng)常可以看到一些非常胖的年輕人來門診看病，他們通常愛吃一些高熱量、高脂肪的食物，蔬菜水果攝入很少，不愛喝水，愛喝碳酸飲料。因為長期的飲食習(xí)慣不健康，活動量少，造成熱量堆積，最終發(fā)展為“三高”，即高血壓、高血脂、高血糖。而這些恰恰是心肌梗死發(fā)病的危險因素。

此外，越來越多的年輕人熬夜不睡，面對著手機或電腦。其中，報道過年輕人網(wǎng)吧幾天幾夜玩游戲猝死的案例不在少數(shù)。

因此，心肌梗死并不是老年人的專有名詞，青年人不注意身體也會得。因此，平時應(yīng)該健康規(guī)律飲食，規(guī)律運動，不熬夜，戒煙限酒。

本期答主：馮海燕，醫(yī)學(xué)碩士

歡迎關(guān)注生命召集令，獲取更多有用的健康知識。

經(jīng)常熬夜玩手機加班，工作壓力大！！

感謝小秘書邀請！

近年來，急性心肌梗死等冠心病分型逐漸在呈年輕化的態(tài)勢發(fā)展，越來越多的年輕人也會得急性心肌梗死。 為什么會這樣呢，原因分析如下：

第一， 現(xiàn)在年輕人太愛吃油炸食品，肉食、火鍋、海鮮之類食品了，而此類食品會造成攝入的飽和脂肪酸嚴(yán)重超標(biāo)，造成血粘稠，血脂升高，高密度脂蛋白不足而低密度脂蛋白超標(biāo)。另外，目前年輕人的體力活動越來越少，成為久坐一族。體力活動減少，身體代謝下降。所有這些都為動脈硬化打下伏筆；

第二，抽煙、酗酒、喝咖啡。煙草中含有的尼古丁具有使血管收縮和損傷血管內(nèi)皮的作用，同樣，酒精、咖啡也會造成血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮損傷是動脈硬化斑塊形成的啟動因素。

第三，超氧化自由基坐實冠狀動脈粥樣硬化！來自于大氣污染，吸煙，喝酒，吃藥，吃油炸食品，熏烤食品，輻射，農(nóng)藥殘留，便秘等超氧自由基將高血脂中的低密度脂蛋白氧化，故而坐實冠狀動脈粥樣硬化。

以上原因一旦具備，就成了“萬事俱備，只差東風(fēng)了”，這個東風(fēng)是什么呢？就是：

劇烈運動、精神緊張、情緒不穩(wěn)、疲勞過度、酗酒、喝咖啡刺激及嚴(yán)重睡眠不足等。

這些東風(fēng)因素一到，一旦造成心臟的供血血管—冠狀動脈中的斑塊破裂，導(dǎo)致血栓突然形成，就立刻堵塞血管，最后出現(xiàn)心肌梗死。

總而言之，心肌梗死年輕化已經(jīng)頻繁發(fā)生。 愿本文的論述能引起更多年輕人的警覺，盡快改變不合理的生活方式，避免悲劇的不斷發(fā)生！

關(guān)注昶健六八健生法，帶給你強身健體，治未病的組合保健措施。

昶健六八健生法由，中慢聯(lián)慢性病防治研究中心，中慢聯(lián)昶健六八健生研究所共同打造。