職業(yè)性哮喘（occupationalasthma）是由于職業(yè)原因接觸生產(chǎn)環(huán)境中的致喘物質(zhì)所引起的哮喘，典型的表現(xiàn)為工作期間或工作后出現(xiàn)咳嗽、胸悶、喘息，常伴有鼻炎、結(jié)膜炎，癥狀的發(fā)生與工作環(huán)境有密切關(guān)系。

流行病學(xué)

職業(yè)性哮喘是支氣管哮喘的一種，其患病率約占哮喘的2%～15%；美國普通人群大約有5%（1100萬～1200萬人）患有哮喘，其中至少有3%是職業(yè)性哮喘，工作相關(guān)性哮喘約占所有哮喘的15%。某些職業(yè)人群哮喘的患病率尤為突出，如聚氨酯（PUR）作業(yè)人員中哮喘的患病率可達(dá)5%～10%，接觸鄰苯二甲酸酐（PA）人群哮喘的患病率可達(dá)20%以上，谷物作業(yè)工人哮喘患病率為2%～40%，含酶清洗劑生產(chǎn)人員中哮喘患病率可達(dá)16%～45%，可見本病在職業(yè)病領(lǐng)域中十分常見。

臨床類型和分類

根據(jù)發(fā)病機(jī)制的差異又可將其分為免疫介導(dǎo)型和非免疫介導(dǎo)型，免疫介導(dǎo)型哮喘的發(fā)病有潛伏期，它又可分為IgE介導(dǎo)型和非IgE介導(dǎo)型兩種，前者多由高分子量變應(yīng)原誘發(fā)（低分子量變應(yīng)原誘發(fā)此型較少），后者僅見于低分子量變應(yīng)原誘發(fā)的職業(yè)性哮喘；非免疫介導(dǎo)型患者哮喘發(fā)作無潛伏期，其氣道的炎癥可由致喘物直接刺激作用引起，也可通過致喘物的藥理作用刺激肥大細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞或神經(jīng)纖維等間接途徑引起。

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因

1、存在于工作環(huán)境中的可引起哮喘的物質(zhì)稱為職業(yè)性致喘物，目前已經(jīng)記錄在冊的致喘因子有250余種，仍有許多可疑因子尚待確定。它們可分為高分子量的生物學(xué)物質(zhì)和低分子量的化學(xué)物質(zhì)兩類，其中大多數(shù)為職業(yè)性致喘物，少數(shù)屬于刺激性物質(zhì)，它們廣泛分布于化工、合成纖維、橡膠、塑料、粘合劑、電子、制藥、印刷、紡織、皮革、油漆、顏料、照相、冶煉、農(nóng)藥、家禽飼養(yǎng)、糧食及食品、飲料、木材加工，作物種植、實驗研究等工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)崗位或技術(shù)部門。

2、目前我國職業(yè)性哮喘規(guī)定的病因范圍暫限于異氰酸酯類[甲苯二異氰酸酯（TDI）、二苯甲二異氰酸酯（MDI）、六甲二異氰酸酯（HDI）、萘二異氰酸酯（NDI）等]、苯酐類[鄰苯二甲酸酐（PA）、苯三酸酐（TMA）、四氯苯酐（TCPA）等]、多胺類（如乙二胺、二乙烯二胺、三乙基四胺、氨基乙基乙醇胺、對苯二胺等）、鉑復(fù)合鹽、劍麻、抗生素中的青霉素類（6-APA）和頭孢菌素類（7-ACA）、甲醛、過硫酸鹽等8大類。

（二）發(fā)病機(jī)制

哮喘的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，多數(shù)人認(rèn)為，變態(tài)反應(yīng)、氣道慢性炎癥、氣道反應(yīng)性增高及植物神經(jīng)功能障礙等因素，共同參與了其發(fā)病過程。具體發(fā)病機(jī)制可大致歸納如下：

1、變應(yīng)反應(yīng)

職業(yè)性致喘物中的動植物、微生物所含有的蛋白、多糖、糖蛋白、多肽等成分，分子量較高（約20～50kD），具有完全抗原特性，可使人體致敏，當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入具有過敏體質(zhì)的機(jī)體后，通過巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的傳遞，刺激機(jī)體的B淋巴細(xì)胞合成特異性IgE或IgG4，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性的IgE受體（FcεR1），使之成為致敏細(xì)胞，其狀態(tài)可維持?jǐn)?shù)月或更長，若長期不接觸變應(yīng)原，此致敏狀態(tài)可逐漸消失；一旦變應(yīng)原再次進(jìn)入體內(nèi)，則可與致敏細(xì)胞表面的IgE或IgG4交聯(lián)，從而促發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列的反應(yīng)，使該細(xì)胞合成，并脫顆粒，釋放多種活性介質(zhì)如組胺、激肽原酶、緩激肽、白三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）、前列腺素D2（PGD2）、中性粒細(xì)胞趨化因子等，導(dǎo)致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤等，而炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，誘發(fā)“速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)”（IAR），產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀，其中個體特異質(zhì)在發(fā)病中的地位十分重要。

由于不同類型、不同病程的哮喘，都表現(xiàn)為以肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞在氣道的浸潤和聚集，這些細(xì)胞相互作用，分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，這些介質(zhì)細(xì)胞因子與炎癥細(xì)胞互相作用構(gòu)成十分復(fù)雜的反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)，使氣道炎癥持續(xù)存在并形成惡性循環(huán)，提示炎癥反應(yīng)在哮喘的發(fā)病機(jī)制中的地位不容忽視。

職業(yè)性致喘物中的有機(jī)和無機(jī)化學(xué)物或藥物，分子量均較低，多﹤5kD，屬于半抗原，但其化學(xué)結(jié)構(gòu)中的活性反應(yīng)基團(tuán)在進(jìn)入人體后可與體內(nèi)蛋白結(jié)合而成為全抗原，亦可使人致敏，引起哮喘。這些化學(xué)物除對人致敏外，尚可引起黏膜的刺激性炎癥，導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性（AHR）。

2、直接刺激

目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一，氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程。當(dāng)氣道受到刺激后，可引起多種炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子—被稱為“神經(jīng)源性炎癥”；其還可通過神經(jīng)軸索反射引起副交感神經(jīng)興奮性增加、神經(jīng)肽釋放等，最終導(dǎo)致AHR。此外，刺激物還可直接損傷氣道黏膜柱狀上皮細(xì)胞，使之壞死、脫落、上皮細(xì)胞間隙增寬，導(dǎo)致神經(jīng)末梢裸露，對外來刺激敏感化，并釋放P物質(zhì)等感覺神經(jīng)多肽，亦導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。此類機(jī)制主要見于氯氣、氨氣、二氧化硫等刺激性氣體中毒后出現(xiàn)的哮喘。

AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非一定是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性呼吸道感染、慢性支氣管炎及慢性阻塞性肺疾�。–OPD）等也可出現(xiàn)AHR，但中度以上AHR一定會引起哮喘。

3、神經(jīng)介質(zhì)異常

支氣管受復(fù)雜的植物神經(jīng)支配除膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)，其興奮性改變或介質(zhì)分泌異常，均可能誘發(fā)哮喘。

如β腎上腺素能受體功能低下、迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)，可能還有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加等；有如NANC神經(jīng)能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)（如血管腸激肽、一氧化氮等）以及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)（如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽等），兩者平衡失調(diào)，也會引起支氣管平滑肌收縮，哮喘發(fā)作。

某些職業(yè)性致喘物可直接使支氣管—肺組織釋放組胺等介質(zhì)；或阻斷β₂腎上腺素能受體，使cAMP水平下降；或直接抑制膽堿酯酶而引起神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿蓄積等，從而導(dǎo)致平滑肌痙攣、氣道阻力增高等生物學(xué)效應(yīng)。此種機(jī)制主要見于棉麻塵，異氰酸酯及有機(jī)磷農(nóng)藥等所致哮喘。

以上機(jī)制多非單一、孤立地起作用，而常常是混合存在，或是以一種為主，其他為輔，互相牽連，呈現(xiàn)交錯復(fù)雜的聯(lián)系。經(jīng)典的支氣管哮喘理論認(rèn)為，支氣管平滑肌的痙攣、肥大是引起哮喘病的主要病理學(xué)改變，但近年來的研究證實，無論在發(fā)病機(jī)制還是影響氣道通氣功能方面，氣道炎癥以及炎癥誘發(fā)的氣道重塑比平滑肌痙攣的作用更為重要，因為大、中支氣管軟骨環(huán)的支撐力可大大限制氣道平滑肌的痙攣效應(yīng)，僅在細(xì)小支氣管、氣道平滑肌痙攣誘發(fā)明顯的氣道狹窄方面發(fā)揮作用。

有關(guān)氣道炎癥的性質(zhì)曾存有一定爭議，如變應(yīng)性炎癥、神經(jīng)源性炎癥、感染性炎癥等，但根據(jù)氣道炎癥的細(xì)胞浸潤以嗜酸性粒細(xì)胞為主，目前多數(shù)學(xué)者傾向于哮喘病的氣道炎癥是變應(yīng)性的。同時還認(rèn)為，在變應(yīng)原誘發(fā)的速發(fā)相哮喘反應(yīng)中，引起哮喘氣道通氣障礙的原因以氣道平滑肌痙攣為主，而在變應(yīng)原誘發(fā)的遲發(fā)相哮喘反應(yīng)中，氣道變應(yīng)性炎癥改變是哮喘氣道通氣障礙的主要原因，即是氣道變應(yīng)性炎癥導(dǎo)致的黏膜炎性水腫、充血、滲出物以及黏液栓形成等引起了氣道的阻塞性改變；近年通過對哮喘病患者肺段內(nèi)變應(yīng)原支氣管激發(fā)試驗前后纖維支氣管鏡活組織病理學(xué)檢查，證實了此推論。

癥狀

1、多數(shù)職業(yè)性哮喘臨床表現(xiàn)與一般支氣管哮喘相似，但也有其發(fā)作特點(diǎn)，如每當(dāng)接觸職業(yè)性致喘物后即會誘發(fā)喘息，伴有呼吸困難、咳嗽，兩肺出現(xiàn)彌漫或散在哮鳴音，脫離接觸后自行緩解，如此反復(fù)；氣道亦可對其他刺激物呈高反應(yīng)性，使非特異性支氣管激發(fā)試驗為陽性反應(yīng)，如醋甲膽堿或組織胺吸入激發(fā)試驗、運(yùn)動試驗等。

2、由抗原或半抗原致喘物引起的變應(yīng)性哮喘，在臨床上具有以下特點(diǎn)：

（1）接觸人群中僅有少數(shù)人發(fā)病，患者多具有特異質(zhì)或過敏家族史。

（2）發(fā)病與接觸劑量無明顯效應(yīng)關(guān)系，低劑量接觸同樣可誘發(fā)哮喘，如TDI，在環(huán)境濃度為0.5pm時才有黏膜刺激作用，但吸入0.00lppm（相當(dāng)于1/500毒性濃度）即可誘發(fā)哮喘。

（3）發(fā)病存在較長的潛伏期，從第一次接觸到發(fā)生哮喘，可數(shù)周、數(shù)年到20年不等，一般說來，高分子量有機(jī)物潛伏期較長，需數(shù)年，而一般化學(xué)品潛伏期則較短，多可在一年內(nèi)誘發(fā)。

（4）發(fā)生哮喘前常存在與過敏有關(guān)的前驅(qū)癥狀，如過敏性鼻炎、蕁麻疹等。

（5）實驗室免疫學(xué)指標(biāo)如抗原支氣管激發(fā)試驗（A-BPT）、變應(yīng)原皮膚試驗（A-ST）、抗原特異性抗體（S-IgE、S-IgG4）檢測等往往呈陽性，其水平與氣道高反應(yīng)性相平行。

3、而由刺激性氣體中毒后出現(xiàn)的哮喘則具有如下臨床特點(diǎn)：

（1）支氣管哮喘出現(xiàn)在一次高濃度刺激性氣體中毒事件后，并持續(xù)反復(fù)發(fā)作較長時間；患者原無哮喘史，也無特異性傾向。

（2）實驗室檢查示有氣道阻力增高，存在氣道高反應(yīng)性，非特異性支氣管激發(fā)試驗陽性，但無明顯的免疫學(xué)指標(biāo)異常

（3）支氣管活檢標(biāo)本顯示有黏膜損害、炎癥，但無明顯的嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞浸潤。哮喘史，也無特異質(zhì)傾向。

并發(fā)癥

實驗室檢查

1、體內(nèi)試驗

（1）變應(yīng)原皮膚試驗

是最常用而又簡便的試驗方法，多數(shù)職業(yè)性變應(yīng)原如枯草桿菌蛋白水解酶、鉑復(fù)合鹽、谷物等均可產(chǎn)生即刻型陽性反應(yīng)；某些低分子量化學(xué)物如TDI（二異氰酸甲苯酯）、PA等作為半抗原事先與蛋白結(jié)合后進(jìn)行皮試，并以載體蛋白作為對照試驗，目前常用皮內(nèi)或點(diǎn)刺法，重復(fù)試驗多呈陽性反應(yīng)。

（2）“室內(nèi)”或“職業(yè)型”支氣管激發(fā)試驗（BPT）

是變應(yīng)原直接作用于氣道的試驗方法，可確立可疑職業(yè)性變應(yīng)原與臨床上發(fā)生氣道阻塞癥狀間的因果關(guān)系，并可觀察呼吸道反應(yīng)類型，是病因診斷的最直接的依據(jù)。鑒于當(dāng)前實驗室條件以及職業(yè)性哮喘本身特點(diǎn)的要求，目前多采用職業(yè)型BPT，即自然BPT，或現(xiàn)場BPT、模擬現(xiàn)場BPT，其方法較室內(nèi)A-BPT更易于實施與掌握，便于推廣，工人易于接受，觀察時間也較長，容易發(fā)現(xiàn)遲發(fā)型反應(yīng)及工作環(huán)境對氣道功能的影響。常用的觀察方式為：工作前檢測基礎(chǔ)肺功能值；進(jìn)入工作崗位后每15分鐘至1小時連續(xù)進(jìn)行肺功能（FEV1）及臨床癥狀、體征的觀察，至少8小時；FEV1下降值≥15%以上即為陽性。

2、體外試驗

如抗原特異性抗體檢查，包括特異性IgE、特異性IgG或IgG4等測定，是應(yīng)用較為普遍、用于證明可疑職業(yè)致敏原的體外試驗方法。目前常采用放射變應(yīng)原吸附試驗（RAST）或酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELSA），對TDI及PA所致哮喘的檢測陽性率可高達(dá)50%～100%。通過以上實驗室方法，結(jié)合職業(yè)史、病史綜合分析，即可進(jìn)行診斷。

3、免疫學(xué)指標(biāo)

由抗原或半抗原致喘物引起的變應(yīng)性哮喘，如抗原支氣管激發(fā)試驗（A-BPT）、變應(yīng)原皮膚試驗（A-ST）、抗原特異性抗體（S-IgE、S-IgG4）檢測等往往呈陽性，其水平與氣道高反應(yīng)性相平行。而由刺激性氣體中毒后出現(xiàn)的哮喘，示有氣道阻力增高，存在氣道高反應(yīng)性，非特異性支氣管激發(fā)試驗陽性，但無明顯的免疫學(xué)指標(biāo)異常。

4、支氣管活檢

由抗原或半抗原致喘物引起的變應(yīng)性哮喘，支氣管活體病理及支氣管肺泡灌洗液（BALF）檢査符合變應(yīng)性哮喘特征，如病理檢査示氣道腔支氣管壁有廣泛嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、血管擴(kuò)張、微血管滲漏、上皮脫落、管腔黏液栓形成等，BALF檢查示有大量嗜酸性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞及肥大細(xì)胞，主要堿性蛋白（MBP）和白三烯（LT）含量增加等。而由刺激性氣體中毒后出現(xiàn)的哮喘，顯示有黏膜損害、炎癥，但無明顯的嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞浸潤。

診斷要點(diǎn)

要診斷職業(yè)性哮喘，首先要明確臨床上存在“支氣管哮喘”的證據(jù)，亦即按照國內(nèi)支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)作出肯定的臨床診斷；而后再在上述基礎(chǔ)上進(jìn)行病因判斷。

1、支氣管哮喘的診斷

我國關(guān)于支氣管哮喘的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)是：反復(fù)出現(xiàn)的發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽；雙肺聞及散在或彌漫性、以呼氣期為主的哮鳴音；癥狀經(jīng)治療可緩解或可自行緩解；可排除引起喘息或呼吸困難的其他疾病，如慢性支氣管炎、喘息性支氣管炎、心源性喘息、支氣管肺癌等。

對癥狀不典型的患者，應(yīng)至少具備下列一項肺功能試驗陽性：

（1）若基礎(chǔ)第一秒用力呼氣量（FEV1）或呼氣流量峰值（PEF）﹤正常值80%，而吸入腎上腺β₂受體激動劑后，該值增加15%以上。

（2）PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動率﹥20%。

（3）非特異性支氣管激發(fā)試驗如醋甲膽堿（MCh）或組胺（HA）激發(fā)試驗、運(yùn)動激發(fā)試驗陽性。

2、職業(yè)性哮喘的診斷

職業(yè)性哮喘由于屬于職業(yè)性疾病，病因診斷尤有重要意義，因為這不僅涉及疾病的預(yù)防、治療，也涉及勞動賠償，與勞動者和用人單位切身利益有著密切關(guān)系，故診斷的技術(shù)性與政策性均較強(qiáng)。世界各國政府根據(jù)本國具體情況劃定了職業(yè)性哮喘的不同范圍，以此作為本國的法定職業(yè)病，如英國規(guī)定有賠償?shù)穆殬I(yè)性哮喘只包括7類病因，即：①異氰酸酯類；②鉑復(fù)合鹽；③酸酐及多胺固化劑；④松香樹脂助焊劑；⑤工業(yè)蛋白水解酶；⑥研究、教學(xué)部門、實驗室用動物、昆蟲；⑦收割、研磨、加工、干燥過程中的谷物粉塵。我國已頒布《職業(yè)性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ57-200），其規(guī)定的范圍是：①異氰酸酯類；②苯酐類；③多胺類；④鉑復(fù)合鹽；⑤劍麻。由上可見，目前規(guī)定的職業(yè)性哮喘大多或主要是變應(yīng)性哮喘，因此，在病因診斷方面可以以此作為出發(fā)點(diǎn)，尋求有病因特異性的診斷方法，以便明確職業(yè)性病原物，除外非職業(yè)性原因，達(dá)到早期診斷、預(yù)防和治療的目的。主要途徑有：

（1）職業(yè)接觸史及病史

有確鑿的接觸規(guī)定范圍內(nèi)的職業(yè)變應(yīng)原的病史是診斷本病的前提；其次是患者從事本職業(yè)前無哮喘病史，而接觸某職業(yè)性變應(yīng)原后發(fā)生哮喘，毎次哮喘發(fā)作與接觸前述職業(yè)性有害因素有密切關(guān)系，脫離接觸則不發(fā)�。蛔鳂I(yè)工齡一般在半年以上，發(fā)病有較長的潛伏期，病前期常有過敏性鼻炎或皮膚過敏；速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)介質(zhì)阻滯劑、抗組胺藥以及腎上腺糖皮質(zhì)激素均有預(yù)防及治療效果。

（2）抗原特異性實驗室指標(biāo)異常

這是病因診斷必不可少的客觀依據(jù)，是確定可疑職業(yè)病原物、與非職業(yè)性哮喘進(jìn)行鑒別的重要手段，主要包括體內(nèi)及體外試驗兩個方面。

3、職業(yè)病哮喘的分級

根據(jù)我國的《職業(yè)性哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)》，其病情可分為三級。

（1）觀察對象

出現(xiàn)胸悶、氣短、咳嗽、咳痰，并有發(fā)作性哮喘，兩肺可聞及哮鳴音，但缺少特異性實驗室指標(biāo)異常者；或在體檢中僅發(fā)現(xiàn)有特異性實驗室指標(biāo)異常，而臨床上缺少典型的發(fā)作性哮喘癥狀、體征者。但此級病情尚未被納入法定職業(yè)病范疇。

（2）輕度哮喘

具有以下任何一項者，可診斷為輕度哮喘。

①經(jīng)數(shù)月或數(shù)年潛伏期后，出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)作性哮喘，兩肺哮鳴音，可伴有咳嗽、咳痰；脫離有害物質(zhì)，癥狀可在短期內(nèi)自行緩解；再次接觸后，可再發(fā)；并具備任何一項特異性實驗室指標(biāo)異常。

②哮喘臨床表現(xiàn)不典型，但有氣道反應(yīng)性增強(qiáng)的實驗室指征（如醋甲膽堿或組胺支氣管激發(fā)試驗陽性），并具備任何一項特異性實驗室指標(biāo)異常。

（3）重度哮喘在輕度哮喘基礎(chǔ)上出現(xiàn)反復(fù)哮喘發(fā)作，具有明顯的氣道高反應(yīng)性表現(xiàn)，伴有肺氣腫，并有持久的阻塞性通氣功能障礙。

鑒別診斷

職業(yè)性哮喘需要與多種疾病鑒別，如原有哮喘或氣道高反應(yīng)性者，當(dāng)進(jìn)入含有刺激物或物理性刺激（冷空氣、運(yùn)動）的工作環(huán)境，而使哮喘癥狀加重時，應(yīng)與由于某種特異變應(yīng)原誘發(fā)的職業(yè)性哮喘相鑒別。閉塞性細(xì)支氣管炎也可因在工作現(xiàn)場接觸有毒刺激物、氣體或煙霧后發(fā)生，但其病變?yōu)榻K末細(xì)支氣管纖維性閉塞。一些非哮喘性疾病如肺氣腫、塵肺或變應(yīng)性肺炎患者，在職業(yè)勞動中也可出現(xiàn)呼吸困難，有時誤認(rèn)為職業(yè)性哮喘，但胸部X線和肺功能檢查可資鑒別。

治療

1、診斷一旦確立，即應(yīng)盡快脫離原工作崗位，甚至脫離周圍有害環(huán)境，這既是重要的預(yù)防措施，也是根本的治療措施。經(jīng)驗證明，早期脫離職業(yè)性變應(yīng)原不但能明顯降低氣道高反應(yīng)性，而且使完全治愈不再復(fù)發(fā)的機(jī)會也大為增加。

2、哮喘發(fā)作時則以藥物控制為主，目前主要采用以下幾類藥物：

（1）β2受體激動劑

可與細(xì)胞膜上β2受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，而導(dǎo)致一系列生物學(xué)效應(yīng)。常用藥物如：沙丁胺醇、特布他林、丙卡特羅、沙美特羅等；可口服、氣霧吸入及注射給藥。

（2）黃嘌呤類藥物

可抑制磷酸二酯酶，使cAMP水解減少，維持胞內(nèi)cAMP水平，并可刺激內(nèi)源性兒茶酚胺釋放，增強(qiáng)呼吸肌收縮力，興奮呼吸中樞，加速氣道分泌物清除等；常用藥物有氨茶堿、緩釋茶堿等。

（3）抗過敏藥

包括抗組胺藥如氯苯那敏、賽庚啶/去氯羥嗪、特非那定、氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪等，可阻斷H1受體；介質(zhì)阻斷劑如色甘酸鈉、酮替芬、孟魯司特等，可阻斷炎癥介質(zhì)，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜。

（4）腎上腺皮質(zhì)激素類

具有抗感染作用可干擾炎癥介質(zhì)合成、減少微血管滲出、防止炎癥細(xì)胞活化，并可加強(qiáng)支氣管舒張劑的效用；依據(jù)病情可口服、注射及氣霧吸入用藥。常用藥物為潑尼松、地塞米松、甲強(qiáng)龍等；氣霧劑如倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松等。

3、中醫(yī)藥辨證施治。

4、對癥處理：對呼吸困難者應(yīng)給予吸氧，痰液黏稠不易咳出者可用祛痰藥物，如溴已新（必嗽平）、溴環(huán)已胺醇（安溴素）、厄多司坦等，對嚴(yán)重呼吸衰竭者可給予機(jī)械通氣。

日常護(hù)理

1、休息和運(yùn)動

宜進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉如可以選擇游泳、太極拳、散步、慢跑、醫(yī)療體操等運(yùn)動。

2、環(huán)境護(hù)理

居室宜空氣流通，陽光充足。冬季要暖和，夏季要涼爽通風(fēng)。避免接觸特殊氣味。

3、心情護(hù)理

保持精神愉快、樂觀開朗、心境平和、情緒穩(wěn)定。

4、飲食調(diào)理

營養(yǎng)均衡，宜多吃蔬菜、水果，同時多飲水。忌食易過敏的食物。

防治措施

1、降低工作環(huán)境中有害物質(zhì)濃度

這對于化學(xué)性致喘物可減輕氣道黏膜刺激性損害，減少氣道高反應(yīng)性發(fā)病率具有重要作用。降低濃度的方法為通風(fēng)除塵、改良工藝、改變產(chǎn)品、原料替代、加強(qiáng)維修保養(yǎng)、清潔生產(chǎn)環(huán)境、及時處理廢品、加強(qiáng)安全管理、定期進(jìn)行環(huán)境檢測等。

2、減少化學(xué)物接觸

主要措施為封閉或隔離式操作，直接接觸化學(xué)品時需佩帶個人防護(hù)用具，如防護(hù)服、防毒口罩、防護(hù)帽等。

3、做好衛(wèi)生宣教，控制吸煙，減少呼吸道刺激物接觸；認(rèn)真執(zhí)行就業(yè)前體格檢査，嚴(yán)格篩査就業(yè)禁忌證，有特異質(zhì)及明顯氣道疾病者不能進(jìn)入存在致敏原的工作崗位。

4、接觸致喘物的作業(yè)人員，應(yīng)定期進(jìn)行體格檢査。其內(nèi)容應(yīng)包括：呼吸疾病癥狀學(xué)調(diào)查及物理學(xué)檢查，必要時應(yīng)進(jìn)行肺功能檢査（通氣功能或高峰呼氣流速的長期記錄等）、A-ST以及血清特異性抗體檢測。

5、一旦發(fā)現(xiàn)哮喘病人，應(yīng)及時脫離原崗位，避免再接觸。如果發(fā)現(xiàn)過敏性鼻炎病人，也應(yīng)提高警覺，及時治療，以預(yù)防過敏癥狀的擴(kuò)展并誘發(fā)哮喘發(fā)作。

6、提高管理人員的對職業(yè)性過敏疾患的認(rèn)識，建立職業(yè)性致敏物名單，控制接觸人數(shù)，并開展流行病學(xué)前瞻性研究及預(yù)防措施研究等。