流行病學(xué)

臨床類型和分類

1、消退型

CT動態(tài)觀察積液逐漸減少，臨床癥狀好轉(zhuǎn)。

2、穩(wěn)定型

CT動態(tài)觀察4周內(nèi)積液無增多或減少，相應(yīng)的臨床癥狀無明顯變化。

3、進(jìn)展型

CT動態(tài)觀察積液逐漸增多，且腦受壓或相應(yīng)的臨床癥狀逐漸加重。

4、演變型

CT動態(tài)觀察積液演變?yōu)槁�性硬膜下血腫，出現(xiàn)慢性顱內(nèi)壓增高癥狀。

病因與發(fā)病機(jī)制

發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，主要有以下幾種可能。

1、Dandy的活瓣學(xué)說。從解剖生理上看，蛛網(wǎng)膜含有彈力纖維，撕破后破口會皺縮而起不到活瓣作用。大量腦脊液經(jīng)蛛網(wǎng)膜裂口流入蛛網(wǎng)膜下腔，但不能回流。多為外側(cè)裂、視交叉區(qū)與蝶骨嵴緊密粘連的蛛網(wǎng)膜撕裂。

2、血腦屏障的破壞，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血漿成分大量外滲形成硬腦膜下積液。但蛛網(wǎng)膜是不含血管的薄膜，腦表面血管血漿外滲，只能使蛛網(wǎng)膜下腔積液增多。Pia認(rèn)為是硬腦膜本身血管病變，血漿外滲形成硬腦膜下積液，但滲出液的速度能數(shù)十分鐘內(nèi)達(dá)到大量積液形成腦疝不能令人信服。臨床上所見的急性硬腦膜下積液，特別是無色硬腦膜下積液，似以漏出液為主而非滲出液。故血漿外滲學(xué)說只能作為一種可能存在的因素，并非稱為積液的主要原因。

3、蛋白含量很高的水腫液在硬腦膜下腔積聚。腦水腫時蛋白含量很高的水腫液從壓力較高的水腫區(qū)向壓力較低的腦室方向移動，據(jù)Reulen等發(fā)現(xiàn)，水腫液也可能朝蛛網(wǎng)膜一側(cè)移動，通過蛛網(wǎng)膜破口潴留在硬腦膜下腔，由于積液的滲透壓上升，將周圍腦組織水分和蛛網(wǎng)膜下腔水分滲入積液中，積液逐漸擴(kuò)大。此學(xué)說可用來解釋慢性硬腦膜下積液的成因。

4、顱內(nèi)各分腔壓力平衡失調(diào)，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜破裂，通過壓差、搏動和滲透的作用，形成硬腦膜下積液。蛛網(wǎng)膜破裂后，由于腦脊液的靜水壓和蛛網(wǎng)膜一側(cè)壓力的改變，腦脊液流入硬腦膜下腔，在硬腦膜下腔和蛛網(wǎng)膜下腔壓力達(dá)到平衡時漏液停止，再通過搏動和滲透的作用，積液不斷擴(kuò)大，使高顱壓和搏動作用形成惡性循環(huán)，從而解釋了硬腦膜下積液在短時間內(nèi)迅速擴(kuò)大甚至發(fā)生腦疝的原因。

5、在老年患者，多合并有腦萎縮的存在，使得顱腔游離間隙增大，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液增多，從而稱為本病的有利發(fā)病因素，多見雙側(cè)硬腦膜下積液。

形成硬腦膜下積液的原因是多種多樣的，不能用一種機(jī)制來解釋所有類型的硬腦膜下積液，但顱內(nèi)壓平衡失調(diào)、蛛網(wǎng)膜破裂、積液蛋白含量增高是三個客觀存在的因素。

在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，由于硬膜下長期積液形成包膜并且積液逐漸增多，導(dǎo)致橋靜脈斷裂或包膜壁出血，并且積液中纖維蛋白溶解亢進(jìn)，出現(xiàn)凝血功能障礙，使出血不止而形成慢性血腫或硬膜下積液發(fā)生性狀改變，其蛋白質(zhì)含量高或混有血液成分，易導(dǎo)致外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁�性硬膜下血腫。這也可以解釋為什么外傷性硬膜下積液演變?yōu)槁�性硬膜下血腫常發(fā)生在積液1個月以后，即包膜形成之后。

癥狀

硬腦膜下積液的臨床表現(xiàn)酷似硬腦膜下血腫，亦有急性、亞急性和慢性之分，術(shù)前難以區(qū)別。其臨床特征為輕型或中型閉合性顱腦外傷，腦原發(fā)性損傷往往較輕，傷后有逐漸加重的頭疼、嘔吐和視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。病程發(fā)展多為亞急性或慢性，偶爾可呈急性過程。嚴(yán)重時亦可導(dǎo)致顳葉鉤回疝，約有30.4%的病人出現(xiàn)單側(cè)瞳孔散大，約半數(shù)有意識進(jìn)行性惡化及錐體束征陽性。硬腦膜下積液量一般為50～60ml多者可達(dá)150ml。其性狀，急性者多為血性腦脊液，稍久則轉(zhuǎn)呈黃色清亮液體，蛋白含量稍高于正常。

并發(fā)癥

并發(fā)輕偏癱、失語、局灶性癲癇等腦局灶性癥狀。

實(shí)驗(yàn)室檢查

診斷要點(diǎn)

本病的確診必須依靠CT或MRI等影像學(xué)檢查，MRI更可靠。但需注意與硬腦膜下血腫、腦萎縮等相鑒別。

鑒別診斷

1、硬腦膜下血腫

CT掃描時硬腦膜下積液可能與等密度或低密度的硬膜下血腫相混淆，，MRI圖像上積液的信號與腦脊液相近，較血腫信號弱，特別是T2加權(quán)像時，血腫均呈高強(qiáng)信號，可資鑒別。

2、腦萎縮

腦萎縮多無腦受壓的表現(xiàn)，腦室形態(tài)正常，中線結(jié)構(gòu)無移位。

治療

（一）治療

一般多采用鉆孔引流術(shù)，即在積液腔的低位處，放置引流管，外接封閉式引流袋（瓶），防止氣顱。于術(shù)后48～72h，在積液腔已明顯縮小，腦水腫尚未消退之前，拔除引流管，以免復(fù)發(fā)。對慢性積液者，為使腦組織膨起，更好地閉合積液腔，術(shù)后可以不用或少用強(qiáng)力脫水劑。病人采平臥或頭低位臥向患側(cè)，以促進(jìn)腦組織復(fù)位。必要時尚可經(jīng)腰穿緩慢注入20～40ml生理鹽水，亦有利于殘腔的閉合。對少數(shù)久治不愈的復(fù)發(fā)病例，可采用骨瓣或骨窗開顱術(shù)清除積液，將增厚的囊壁廣泛切開，使之與蛛網(wǎng)膜下腔交通，或置管將積液囊腔與腦基底部腦池連通，必要時可摘除骨瓣，讓頭皮塌陷，以縮小積液殘腔。術(shù)后再經(jīng)腰穿注入生理鹽水或過濾空氣以升高顱內(nèi)壓，亦可通過增加靜脈補(bǔ)液量，或適當(dāng)提高血壓，同時，給予鈣阻滯劑減低腦血管阻力，從而改善腦組織的灌注壓，以促進(jìn)腦膨起。

（二）預(yù)后

硬腦膜下積液病人，原發(fā)性腦損傷一般較輕，如果處理及時合理，效果較好，若腦原發(fā)性損傷嚴(yán)重及或伴有顱內(nèi)血腫者，則預(yù)后較差，死亡率可達(dá)9.7%～12.5%。

日常護(hù)理

2、進(jìn)食易消化飲食，保持排便通暢。戒煙限酒，避免辛辣刺激食物。

3、遵醫(yī)囑服藥，定期復(fù)查。

防治措施