社區(qū)獲得性肺炎（communityacquiredpneumonia，CAP）又稱醫(yī)院外肺炎，是指在醫(yī)院外社區(qū)內(nèi)患的感染性肺實質(zhì)（含肺泡壁，即廣義上的肺間質(zhì)）炎癥，也包括入院后48小時內(nèi)肺內(nèi)出現(xiàn)的感染病灶。隨著社會人口老齡化以及慢性病患者的增加，老年護理院和長期護理機構(gòu)大量建立，伴隨而來的護理院獲得性肺炎（NHAP）作為肺炎的一種獨立類型被提出。

流行病學

雖然強殺菌、超廣譜抗微生物藥物不斷問世，CAP仍是威脅人類健康的重要疾病，尤其隨著社會人口老齡化、免疫受損宿主增加，病原體的變遷和抗生素的耐藥性上升，CAP面臨著許多問題和挑戰(zhàn)。其患病率約占人群的12‰。2009年，在美國人口死亡順位中肺炎居第八位，因肺炎造成的死亡超過5萬例。此外，肺炎患者住院率呈逐年上升趨勢。在美國65歲以上成人肺炎住院率在1988年到2002年間增長達20%。我國尚缺乏可靠的CAP流行病學資料。有資料預計每年我國有250萬CAP患者，超過12萬人死于CAP。如果與美國按人口總數(shù)比較，估計國內(nèi)的上述預計數(shù)字顯然被低估。年齡、社會地位、居住環(huán)境、基礎疾病和免疫狀態(tài)、季節(jié)等諸多因素可影響CAP的發(fā)病，尤其與CAP病原體的差異密切相關(guān)。甲型H1N1流感所致病毒性肺炎患者平均年齡為30～35歲；病態(tài)肥胖是一個主要的危險因素。

臨床類型和分類

病因與發(fā)病機制

（一）病因

細菌、真菌、衣原體、支原體、病毒、寄生蟲等病原生物均引起CAP，其中細菌性肺炎最為常見。由于地理位置差異、研究人群構(gòu)成比不同、采用的微生物診斷技術(shù)及方法各異等原因，各家報道CAP病原體分布或構(gòu)成比不盡一致，近年來CAP病原譜變遷的總體情況和趨勢如下：

1、肺炎鏈球菌仍是CAP最主要的病原體，大約占各種類型CAP的20%～60%。常規(guī)檢測技術(shù)陰性或所謂“病原體未明”的CAP，仍以肺炎鏈球菌最為常見。

2、非典型病原體所占比例在增加。非典型病原體達40%，其中肺炎支原體、肺炎衣原體和軍團菌分別為1%～36%、3%～22%和1%～16%。國內(nèi)報道前兩者亦在20%～30%之間。與過去認識不同的是這些非典型病原體有1/3～1/2與肺炎鏈球菌合并存在，并加重其臨床病情，尤其是肺炎衣原體。

3、流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌也是CAP的重要病原體，特別是合并慢阻肺者。

4、酒精中毒、免疫抑制和結(jié)構(gòu)性肺�。�囊性肺纖維化、支氣管擴張癥）等患者G^-桿菌增加；在結(jié)構(gòu)性肺病患者，銅綠假單胞菌是常見的病原體。

5、有報道耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）、分泌殺白細胞素的金黃色葡萄球菌也正成為CAP的重要病原體。

6、新病原體不斷出現(xiàn)如引起漢坦病毒肺綜合征的辛諾柏病毒（SNV）及其相關(guān)病毒、引起SARS的新冠狀病毒及H1N1甲型流感病毒。2009年H1N1甲型流感病毒雖多只引起輕微癥狀，但可在少數(shù)患者引發(fā)重癥肺炎。

7、耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）增加。肺炎鏈球菌對青霉素耐藥在我國近年來快速增加，對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥也在增加，對第三代喹諾酮亦出現(xiàn)耐藥。

（二）發(fā)病機制

主要經(jīng)呼吸道吸入感染性顆�；蜓什�、胃腸道反流物誤吸導致肺炎發(fā)生。病原微生物進入肺泡后，依靠自身毒力因子黏附在肺泡或呼吸道上皮細胞表面，如果病原體數(shù)量大、毒力強，或宿主局部防護機制有缺陷，或正常清除機制受損，病原體在局部繁殖，產(chǎn)生毒素，損害上皮細胞，或直接進入巨噬細胞內(nèi)部繁殖。產(chǎn)生的毒素除造成局部炎癥反應、充血、水腫、滲出，甚至岀血外，炎癥因子可釋放入血，造成遠端器官功能損害；病原體入血，造成菌血癥、膿毒血癥，患者可繼發(fā)膿毒性休克，出現(xiàn)多器官功能不全綜合征（MODS），重者出現(xiàn)死亡。

癥狀

本病通常急性起病。發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛為最常見的臨床癥狀。重癥CAP可有呼吸困難、缺氧、休克、少尿甚至腎衰竭等相應表現(xiàn)�？沙霈F(xiàn)肺外癥狀，如頭痛、乏力、腹脹、惡心、嘔吐、納差等，發(fā)生率約10%～30%不等。老年、免疫抑制患者發(fā)熱等臨床癥狀發(fā)生率較青壯年和無基礎疾病者低。

患者常有急性病容。肺部炎癥出現(xiàn)實變時觸診語顫增強，叩診呈濁音或?qū)嵰�，聽診可有管狀呼吸音或濕啰音。

并發(fā)癥

社區(qū)獲得性肺炎常見的并發(fā)癥有：肺不張、肺膿腫或膿胸，較少見的并發(fā)癥有中毒性心肌炎、中毒性休克、肺水腫、呼吸衰竭、腎功能不全、腦炎、腦膜炎、藥物熱以及長期使用大量廣譜高效抗生素所致的二重感染和菌群失調(diào)。

實驗室檢查

1、血液檢查

（1）血象變化：大多數(shù)細菌性肺炎有明顯的周圍血白細胞總數(shù)增高，中性白細胞比例增加，嚴重病例還可出現(xiàn)核左移及中毒顆粒，少數(shù)細菌性肺炎如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌所致的肺炎白細胞總數(shù)可以正�；蜉p度增高，但中性白細胞的比例一般都有增加。病毒性肺炎或其他病原體所致的肺炎白細胞計數(shù)可無明顯變化，病毒性肺炎患者周圍血白細胞計數(shù)還可低于正常，若同時合并細菌感染則會有白細胞數(shù)增高。在判斷肺炎患者的血象變化時，應注意患者的骨髓造血儲備功能狀態(tài)，是否存在酒精中毒與肝腎衰竭等，因以上因素均可能影響炎癥反應時白細胞計數(shù)的變化。

（2）骨髓象變化：一般輕癥肺炎骨髓象可無明顯變化，中度以上肺炎患者骨髓象可因炎癥的刺激作用呈反應性增生樣改變，中毒癥狀明顯的重癥肺炎或同時合并敗血癥患者骨髓象可表現(xiàn)為造血功能減低或受到明顯抑制。但一般均為可逆性，隨病情的好轉(zhuǎn)而恢復正常。

（3）血氣分析：一般肺炎由于過度換氣動脈血氣分析常表現(xiàn)為輕度低二氧化碳血癥和呼吸性堿中毒，血液灌流經(jīng)過無換氣功能的肺泡實變區(qū)域，因通氣/血流比例失調(diào)及生理性分流可導致低氧血癥。大面積重癥肺炎或并發(fā)嚴重支氣管痙攣、呼吸衰竭及全身敗血癥患者可發(fā)生嚴重的低氧血癥、呼吸性和（或）代謝性酸中毒。

（4）病原學檢查：細菌、真菌、支原體、立克次體等病原體感染性肺炎可作血或骨髓的病原體培養(yǎng)，其陽性結(jié)果對明確病因診斷、指導治療及判斷預后都具有肯定意義，但一般情況下陽性率不高，只有在病程早期一段短暫的菌血癥或并發(fā)敗血癥時，血培養(yǎng)的陽性率才會提高。如早期應用抗生素后再取血標本則陽性率更低，因此，應在抗生素應用之前及早抽血標本送細菌培養(yǎng)。

（5）其他血液學指標檢查：一般肺炎患者可有輕中度血沉增快，輕度轉(zhuǎn)氨酶或其他酶學指標的升高，重癥肺炎或合并敗血癥患者血沉可高達100mm/h以上，各種酶學指標變化更明顯，甚至可出現(xiàn)明顯的肝腎功能指標的變化。

2、痰液檢查

痰液是最方便和無創(chuàng)傷性病原學診斷的標本，但易遭至口咽部細菌的污染。因此痰標本質(zhì)量的好壞、送檢及時與否、實驗室質(zhì)控如何，將直接影響細菌的分離率和結(jié)果的解釋。囑患者先行漱口，并指導或輔助患者深咳嗽，留取膿性痰送檢。挑取膿性部分涂片做瑞氏染色，鏡檢篩選合格標本（鱗狀上皮細胞＜10個/低倍視野、多核白細胞＞25個/低倍視野，或兩者比例＜1:2.5）。用血瓊脂平板和巧克力平板兩種培養(yǎng)基接種合格標本，必要時加用選擇性培養(yǎng)基或其他培養(yǎng)基�？捎�4區(qū)劃分法接種做半定量培養(yǎng)。涂片油鏡見到典型形態(tài)肺炎鏈球菌或流感嗜血稈菌有診斷價值。

3、血清學檢查

免疫血清學試驗在肺炎的診斷中雖不是一種常規(guī)方法，但對肺炎的病原學診斷仍然具有一定的價值。臨床上比較常用的方法有對流免疫電泳檢測特異性多糖體以診斷肺炎鏈球菌，胞壁酸抗體測定診斷葡萄球菌，冷凝集試驗診斷肺炎支原體，外斐反應診斷立克次體肺炎，免疫熒光技術(shù)診斷軍團桿菌等。目前以免疫熒光法對軍團桿菌的診斷應用最為成功，其敏感性可達75%以上，特異性在95%～99%之間，可在24～48h內(nèi)出結(jié)果。關(guān)于病毒的免疫血清學試驗，其參考價值更有限，主要是因為病毒的類型多，轉(zhuǎn)型快，技術(shù)要求更高，需時更長，因而在臨床上應用的實際價值不大，主要用于回顧性診斷調(diào)查。

4、聚合酶鏈反應檢查病原體

免疫血清學方法是通過檢測標本中病原體的抗體成分來確認病原體的存在，而聚合酶鏈反應檢測方法則是直接檢測患者標本中病原體的抗原成分。聚合酶鏈反應（PCR）是基于DNA復制原理而設計的一種體外DNA擴增技術(shù)，即將待檢測標本中的病原體DNA片斷經(jīng)高溫變性（90～95℃）-低溫退火（37～70℃）-適溫延伸（70～75℃）的程序反復進行25～35個循環(huán)后，從理論上講可使原DNA片斷的拷貝數(shù)增加10⁶倍以上，從而檢測標本中極微量的病原體DNA。該技術(shù)具有4個顯著的特點：

（1）靈敏度高：這是PCR最突出的特點，在排除臨床標本中各種干擾因素，實際臨床檢測的靈敏度約為1000個細菌左右的DNA量。

（2）特異性強：PCR的特異性主要取決于所選擇的擴增片段是否為該細胞（或病原體）的特異性核酸片段。此外，選擇較高的退火溫度，使引物與模板正確結(jié)合，也可提高PCR的特異性。

（3）簡便：除了某些細菌和臨床標本的核酸制備較復雜及要求較高外，PCR的操作過程比較簡單，尤其是耐熱DNA聚合酶的應用和DNA熱循環(huán)儀的問世，使PCR操作自動化，省時省力。

（4）快速：PCR檢測臨床標本，從核酸制備起，經(jīng)PCR擴增、電泳檢測至照相只需1～2天。

診斷要點

1、CAP的臨床診斷依據(jù)和嚴重度評價

（1）診斷依據(jù)

對于新近發(fā)生咳嗽、咳痰和（或）呼吸困難患者，尤其是伴有發(fā)熱、呼吸音改變或出現(xiàn)啰音的患者都應懷疑是否存在CAP。老年或免疫力低下的患者往往無發(fā)熱，而僅僅表現(xiàn)為意識模糊、精神萎靡或原有基礎疾病加重，但這些患者常有呼吸增快及胸部體檢異常。疑似CAP患者可以通過X線胸片檢查進行確診，同時可以鑒別是否存在肺膿腫、肺結(jié)核、氣道阻塞或胸腔積液，以及肺葉累及范圍來評價病情嚴重程度。因此，各國CAP指南都認為，懷疑CAP時都應進行胸片檢查。一部分免疫受損的患者雖然病史和體格檢查高度提示，但胸片檢查常為陰性，如肺孢子菌肺炎患者中約30%的患者胸片檢查陰性，但在免疫力正常的成人中很少存在這種情況。

具體的診斷依據(jù)如下：①新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變。②發(fā)熱≥38℃。③新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。④肺實變體征和（或）濕性啰音。⑤白細胞計數(shù)＞10×10⁹/L或＜4×10⁹/L伴或不伴核左移。以上①+②～⑤項中任何一款，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等，CAP的臨床診斷確立。

（2）CAP病情嚴重程度評估

依據(jù)臨床及實驗室檢查對CAP病情嚴重程度作出評估，從而決定治療場所（門診、住院或入住ICU），也是選擇藥物及用藥方案的基本依據(jù)。評估病情的主要有ATS指南、肺炎嚴重指數(shù)（PSI）和英國胸科學會（BTS）CURB-65。CURB-65標準包括5個易測因素：意識模糊（經(jīng)一種特定的精神檢測證實，或患者對人物、地點、時間的定向障礙）、BUN＞7mmol/L（20mg/dl）、呼吸頻率≥30次/分、低血壓（收縮壓＜90mmHg，或舒張壓≤60mmHg）、年齡≥65歲，取其首字母縮寫即為CURB-65。評分0～1分的患者應門診治療，2分者應住院治療，≥3分者則需進入ICU。其簡化版（CURB-65）無須檢測BUN，適于社區(qū)初診。2007年ATS指南對重癥CAP的標準做了較大修改，凡符合1條主要標準或3條次要標準可診斷重癥肺炎。

①次要標準：呼吸頻率≥30次/分；PaO₂/FiO₂≤250；多肺段浸潤；意識模糊/定向障礙；尿毒血癥（BUN≥20mg/dl）；感染引起的白細胞減少（白細胞計數(shù)＜4000個/mm³）；血小板減少（血小板計數(shù)＜100000個/mm³）；低體溫（深部體溫＜36℃）；低血壓，須進行積極的液體復蘇。

②主要標準：有創(chuàng)性機通氣；感染性體克，須使用血管升壓類藥物。

2007年ATS標準對入住ICU預測的敏感性（71%）及特異性（88%）同2001版ATS指南相似，對病死率的預測優(yōu)于2001版指南；但是，僅僅根據(jù)次要標準對入住ICU預測的準確性尚無證據(jù)支持。針對入院時無須機械通氣或感染性休克的CAP患者，包含11個與入住ICU相關(guān)獨立變量的風險的早期入住ICU指數(shù)可將患者入院后1～3天入住ICU的風險分層，協(xié)助醫(yī)生決定是否將患者轉(zhuǎn)入ICU。

2、病原學診斷

（1）檢測結(jié)果診斷意義的判斷

①確定的病原學診斷：從無污染的標本（血液、胸液、經(jīng)支氣管吸引或經(jīng)胸壁穿刺）發(fā)現(xiàn)病原體，或者從呼吸道分泌物發(fā)現(xiàn)不在上呼吸道定植的可能病原體（如結(jié)核分枝桿菌、軍團菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、SARS-CoV、肺孢子菌和致病性真菌）。

②可能的病原學診斷：A、呼吸道分泌物（咳痰或支氣管鏡吸引物）涂片或培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)可能的肺部病原體且與臨床相符合；B、定量培養(yǎng)達到有意義生長濃度或半定量培養(yǎng)中重度生長。

（2）病原學診斷技術(shù)的運用和選擇

門診患者病原學檢查不列為常規(guī)，但對懷疑有通�？咕�治療方案不能覆蓋的病原體感染（如結(jié)核）或初始經(jīng)驗性抗菌治療無反應以及懷疑某些傳染性或地方性呼吸道病原體等需要進一步做病原學檢查。住院患者應做血培養(yǎng)（2次）和呼吸道分泌物培養(yǎng)。經(jīng)驗性抗菌治療無效者、免疫低下者、懷疑特殊感染而咳痰標本無法獲得或缺少特異性者、要鑒別診斷者可選擇性通過纖支鏡下呼吸道防污染采樣或BAL采樣做細菌或其他病原體體檢測。非典型病原體血清學檢測儀用于流行病學調(diào)查的回顧性診斷，不作為臨床個體患者的常規(guī)處理依據(jù)，重癥CAP推薦做軍團菌抗原或抗體檢測。

3、生物標記物

近年來，生物標記物在CAP的診斷及處理中應用日益廣泛，與CAP相關(guān)的生物標記物包括降鈣素原（PCT）、C反應蛋白等，其中應用最廣泛的是PCT，細菌性感染時血清PCT水平明顯升高，可用于鑒別細菌性感染和非感染性炎癥。血清PCT水平亦可用于預測CAP患者血培養(yǎng)陽性結(jié)果，當PCT濃度低于0.25μg/L時血培養(yǎng)陽性的可能性極低，另外，血清PCT還可以用于排除某些診斷，有研究表明：PCT農(nóng)度低于0.25μg/L時，重癥CAP可能性極低。更為重要的是，PCT可用于指導CAP患者抗生素的使用，不僅可減少抗生素使用時間（降幅達32%～72%），還能降低抗生素相關(guān)不良反應的發(fā)生率。需要特別指出的是，任何生物標記物都不應單獨使用，醫(yī)生應結(jié)合臨床癥狀、體征及其他實驗室檢查綜合考慮。

鑒別診斷

1、肺結(jié)核

浸潤性肺結(jié)核或急性干酪性肺炎的癥狀，體征和X線表現(xiàn)都與一般肺炎很相似，因為它本質(zhì)上也是一種炎癥。因而在未明確查到致病菌之前，鑒別診斷上甚為困難。主要區(qū)別點在于肺結(jié)核病人的一般健康狀況大多較差（這主要在急性干酪性肺結(jié)核病人時明顯），病程較長，X線胸片上可顯示病灶的特點為：新舊不一，甚至包含鈣化點，好發(fā)于肺的上葉后段和下葉背段，可有播散病灶，X線隨訪，病灶非但不會消散，且可出現(xiàn)新的播散病灶或空洞。臨床上肺炎一般以中下葉多發(fā)、陰影密度均勻。一經(jīng)查到抗酸桿菌（包括痰涂片和培養(yǎng)），肺結(jié)核的診斷即確立。但臨床上常常有部分病人即便反復查找也難以明確病原體診斷，此時若經(jīng)普通抗感染治療無效，而臨床上又高度懷疑肺結(jié)核，亦可以試驗抗結(jié)核治療的有效性來證實肺結(jié)核的存在。

2、肺癌

早期肺癌或肺癌病灶本身很小而并發(fā)阻塞性肺炎時，其X線征象常易與肺炎相混淆。臨床鑒別的要點在于肺癌患者一般年齡較大，常有吸煙史，有刺激性咳嗽和痰中帶血，但毒性癥狀不明顯或與X線表現(xiàn)不相稱。反復從痰脫落細胞中查找癌細胞是經(jīng)濟、簡便、可靠的無創(chuàng)性診斷方法。X線斷層拍片和胸部CT檢查有助于了解病灶內(nèi)部的結(jié)構(gòu)特點，在臨床實際工作中最有幫助的則是行纖維支氣管鏡刷檢或活檢后送病理學檢查。在進行有關(guān)檢查的同時，也可以用抗生素進行試驗性治療，短期內(nèi)復查X線胸片，若病灶久不消散，甚至擴大或出現(xiàn)新的炎癥及肺不張，則肺癌的可能性大。不少病人即便經(jīng)以上方法仍不能排除肺癌的診斷，此時可考慮剖胸探查，以免失去早期診斷肺癌的寶貴時機。

3、其他

包括非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎。

治療

（一）治療

1、治療原則

（1）及時經(jīng)驗性抗菌治療

臨床診斷CAP患者在完成基本檢查以及病情評估后應盡快進行抗菌治療，有研究顯示30分鐘內(nèi)給予首次經(jīng)驗性抗菌治療較4小時治療患者的預后提高達20%，提示抗菌治療越早預后更好。藥物選擇的依據(jù)應是：CAP病原譜的流行學分布和當?shù)丶毦�耐藥監(jiān)測資料、臨床病情評價、抗菌藥物理論與實踐知識（抗菌譜、抗菌活性、藥動學/藥效學、劑量和用法、不良反應、藥物經(jīng)濟學）和治療指南等。還應強調(diào)抗菌治療包括經(jīng)驗性治療尚應考慮我國各地社會經(jīng)濟發(fā)展水平等多種因素。

（2）重視病情評估和病原學檢查

由于經(jīng)驗性治療缺乏高度專一性和特異性，在療程中需要經(jīng)常評價整體病情的治療反應。初始經(jīng)驗性治療48～72小時或稍長一些時間后病情無改善或反見惡化，按無反應性肺炎尋找原因和進一步處理[見下文“3、支持治療”]。

（3）初始經(jīng)驗性治療要求覆蓋CAP最常見病原體

按病情分組覆蓋面不盡相同。近年來非典型病原體與肺炎鏈球菌復合感染增加。經(jīng)驗性推薦β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類或呼吸喹諾酮（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）單用。增殖期殺菌劑和快速抑菌劑聯(lián)合并未證明會產(chǎn)生過去所認為的拮抗作用。

（4）減少不必要住院和縮短住院治療時間

在輕中度和無附加危險因素的CAP提倡門診治療，某些需要住院者應在臨床病情改善后將靜脈抗生素治療轉(zhuǎn)為口服治療，并早期出院。凡病情適合于住普通病房治療者均提倡給予轉(zhuǎn)換治療，其指征：①咳嗽氣急改善；②體溫正常；③白細胞下降；④胃腸能耐受口服治療。選擇轉(zhuǎn)換藥物如β-內(nèi)酰胺類口服劑型其血藥濃度低于靜脈給藥，稱為轉(zhuǎn)換治療，不影響療效；而如果選擇氟喹諾酮類或大環(huán)內(nèi)酯類，則其血藥濃度與靜脈給藥相近稱為序貫治療。事實上序貫治療常與轉(zhuǎn)換治療念混用。

（5）抗菌治療療程視病原體決定

肺炎鏈球菌和其他細菌肺炎一般療程7～10天，肺炎支原體和肺炎衣原體肺炎10～14天；免疫健全宿主軍團菌病10～14天，免疫抑制宿主則應適當延長療程。療程尚參考基礎疾病、細菌耐藥及臨床病情嚴重程度等綜合考慮，既要防止療程不足，影響療效，更要防止療程過長，產(chǎn)生耐藥菌的定植。目前，療程總體上趨于盡可能縮短。

2、經(jīng)驗性抗菌治療方案

（1）門診患者經(jīng)驗性治療

①無心肺基礎疾病和附加危險因素患者

A、常見病原體：肺炎鏈球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體（單獨或作為復合感染）、流感嗜血桿菌、呼吸道病毒及其他如軍團菌、結(jié)核菌、地方性真菌。

B、治療：推薦抗菌治療新大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素、克拉霉素等）、多西環(huán)素；在我國抗生素應用水平較低、預計肺炎鏈球菌很少耐藥的地區(qū)仍可選用青霉素或第一代頭孢菌素，但不能覆蓋非典型病原體。

②伴心肺基礎疾病和（或）附加危險因素

這里附加危險因素指：肺炎鏈球菌耐藥（DRSP）危險性，包括：年齡＞65歲、近3個月內(nèi)接受β-內(nèi)酰胺類抗生素治療、免疫低下、多種內(nèi)科合并癥、密切接觸托幼機構(gòu)生活兒童者；感染腸道G^-桿菌危險性，包括：護理院生活、基礎心肺疾病、多種內(nèi)科合并癥、近期接受過抗生素治療。

A、常見病原體：肺炎鏈球菌（包括DRSP）、肺炎支原體、肺炎衣原體、復合感染（細菌+非典型病原體）、流感嗜血桿菌、腸道G^-桿菌、呼吸道病毒、卡他莫拉菌、軍團菌、厭氧菌、結(jié)核菌等。

B、治療：β-內(nèi)酰胺類（口服第二、第三代頭孢菌素、高劑量阿莫西林（3.0g/d）、阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦，或頭孢曲松/頭孢噻肟與口服第三代頭孢菌素轉(zhuǎn)換治療）+大環(huán)內(nèi)酯類/多西環(huán)素，或呼吸喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星）單用。

（2）住院（普通病房）患者經(jīng)驗治療

①無心肺基礎疾病和附加危險因素患者

A、常見病原體：肺炎鏈球菌（包括DRSP）、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、復合感染（細菌+非典型病原體）、厭氧菌、病毒、軍團菌、結(jié)核菌、肺孢子菌等。

B、治療：靜脈應用β-內(nèi)酰胺類（頭孢噻肟、頭孢曲松）或內(nèi)酰胺酶抑制劑復方制劑聯(lián)合口服或靜脈大環(huán)內(nèi)酯類/多西環(huán)素，或呼吸喹諾酮類先予靜脈給藥然后轉(zhuǎn)換為口服給藥。

②伴心肺基礎疾病和（或）附加危險因素

A、常見病原體：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、復合感染、病毒、軍團菌等。

B、治療：靜脈應用大環(huán)內(nèi)酯類+β-內(nèi)酰胺類，或呼吸喹諾酮類。

（3）入住ICU重癥肺炎的經(jīng)驗性治療

①無銅綠假單胞菌危險

A、常見病原體：肺炎鏈球菌（包括DRSP）、軍團菌、流感嗜血桿菌、腸道G^-桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎衣原體、呼吸病毒等。

B、治療：靜脈應用β-內(nèi)酰胺類（頭孢噻肟、頭孢曲松）+靜脈大環(huán)內(nèi)酯類，或喹諾酮類。

②伴銅綠假單胞菌危險

其危險因素為結(jié)構(gòu)性肺病（支氣管擴張癥）、糖皮質(zhì)激素治療（潑尼松＞10mg/d）、近1個月廣譜抗生素治療＞7天、營養(yǎng)不良等。

治療：靜脈抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（頭孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢他啶、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南、美羅培南）+靜脈抗假單胞菌喹諾酮類（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星），或靜脈抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類+靜脈氨基糖類+大環(huán)內(nèi)酯類/非抗假單胞菌喹諾酮類。

CAP抗菌治療選擇存在一個重要爭議，即新一代喹諾酮類藥物及抗肺炎鏈球菌活性明顯提高的莫西沙星、吉米沙星及左氧氟沙星等呼吸喹諾酮類是否可以作為第一線選擇。另一個爭議是大環(huán)內(nèi)脂類的地位問題。如前所述如果肺炎鏈球菌沒有耐藥危險因素或者大環(huán)內(nèi)酯類僅是mef基因介導耐藥（泵出機制），而非erm基因介導耐藥（靶位改變），大環(huán)內(nèi)酯類仍可應用，因為它覆蓋呼吸道胞外菌和非典型病原體，在無基礎疾病的輕癥CAP可以單用。在中重癥或有基礎疾病患者大環(huán)內(nèi)酯類和β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合治療是公認的“經(jīng)典”方案，目的是用大環(huán)內(nèi)酯類覆蓋非典型病原體。而且更有證據(jù)表明：在CAP住院患者，在β-內(nèi)酰胺類的基礎上加用大環(huán)內(nèi)酯類可以降低死亡率，并減少治療失敗的風險。

3、支持治療

已有研究證實早期活動可減少患者住院天數(shù)，故在患者身體條件允許的前提下，無并發(fā)癥的患者在入院最初24小時內(nèi)應至少下床活動20分鐘，并應逐日增加活動時間。重癥CAP需要積極的支持治療，如糾正低蛋白血癥、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，循環(huán)及心肺功能支持包括機械通氣等。

無反應性肺炎應按照以下臨床途徑進行評估：重新考慮CAP的診斷是否正確，是否存在以肺炎為表現(xiàn)的其他疾病，如肺血管炎等；目前治療針對的病原是否為致病病原，是否有少見病原體如分枝桿菌、真菌等感染的可能性；目前針對的病原體是否可能耐藥，判斷用藥是否有必要針對耐藥菌進行抗感染升級治療；是否有機械性因素如氣道阻塞造成的抗感染不利情況；是否忽視了應該引流的播散感染灶，如腦膿腫、脾膿腫、心內(nèi)膜炎等；是否存在藥物熱可能性。

無反應性肺炎的原因包括：①治療不足，治療方案未覆蓋重要病原體（如金黃色葡萄球菌、假單胞菌）或細菌耐藥（耐藥菌或在治療過程中變?yōu)槟退幘�）；②少見病原體（結(jié)核桿菌、肺孢子菌、肺吸蟲等）；③出現(xiàn)并發(fā)癥（感染性或非感染性）；④非感染性疾病。如果經(jīng)過評估認為治療不足可能性較大時，可以更改抗菌治療方案再做經(jīng)驗性治療，一般來說倘若經(jīng)過一次更換方案仍然無效則應進一步拓展思路尋找原因和更深入的診斷檢查，如CT、侵襲性釆樣、血清學檢查、肺活檢等。

（二）預后

MATA分析顯示不需要住院的CAP患者的病死率小于1%，需要住院的CAP患者總體病死率為13.7%，老年患者約17.6%，并發(fā)敗血癥者為19.6%，而需要入住ICU的CAP患者病死率可達36.5%。

日常護理

1、氧療護理

當PaO₂＜8kPa、代謝性酸中毒（HCO₃^-＜18mmol/L）、呼吸頻率＞24次/分，需持續(xù)吸氧；重癥病例：非侵入性輔助通氣。保持病室空氣清新，每日定時開窗通風，溫度濕度適宜。

2、高熱護理

高熱時臥床休息，鼓勵患者每日飲水大于2000ml，給予高熱量、高蛋白、清淡易消化食物，體溫超過38.5℃時，遵醫(yī)囑給予藥物或物理降溫，防止虛脫，并觀察療效及不良反應。

3、呼吸困難的護理

動態(tài)觀察呼吸狀況，判斷有無呼吸困難。呼吸困難可引起患者煩躁、恐懼，應做好心理護理，給患者有利于呼吸的體位，保持呼吸道通暢。遵醫(yī)囑吸氧、應用支氣管擴張劑、呼吸興奮劑等，并動態(tài)監(jiān)測動脈血氣分析的數(shù)值，準備好氣管插管和呼吸機等急救用物。指導并鼓勵患者有效地咳痰，讓患者盡量取坐位或半坐位，先進行幾次深呼吸，然后再深吸氣后保持張口，用力進行2次短促的咳嗽，將痰從深部咳出。必要時吸痰。如病情允許可指導患者采用體位引流法促進痰液排出，每日1～3次，每次15～30min，體位引流應在餐前或餐后1小時進行，引流時配合咳嗽，以利于引流，并注意觀察患者的反應，嚴防窒息。

4、疼痛的護理

胸痛者如頻繁干咳，遵醫(yī)囑使用藥物鎮(zhèn)咳；胸痛時可取健側(cè)臥位。因發(fā)熱引起全身肌肉疼痛者，可給予按摩并多飲水，以利代謝產(chǎn)物的排泄。必要時遵醫(yī)囑給予止痛藥。

5、潛在并發(fā)癥

社區(qū)獲得性肺炎潛在并發(fā)癥為感染性休克，應定時測量體溫、脈搏、呼吸、血壓；觀察面色、神志、肢體末端溫度等，及時發(fā)現(xiàn)休克先兆，如有異常，立即匯報醫(yī)生并配合搶救：如放置休克體位、吸氧、補充血容量、遵醫(yī)囑使用血管活性藥物及抗生素等，監(jiān)測動脈血氣分析、血電解質(zhì)變化，準確記錄24小時出入量。

6、健康指導

（1）向患者及家屬講解CAP的病因和誘因。

（2）注意休息，勞逸結(jié)合，防止過度疲勞。積極參加體育鍛煉，增強體質(zhì)。

（3）避免受涼、淋雨、酗酒，吸煙者勸導戒煙。

（4）有皮膚癰、癤、感染、毛囊炎、蜂窩組織炎時應及時治療，尤其是免疫功能低下者（糖尿病、血液病、肝硬化、營養(yǎng)不良、高齡等）和COPD、支氣管擴張者。

（5）慢性病、長期臥床、年老體弱者，應注意經(jīng)常改變體位、翻身、拍背，咳出痰液。

防治措施

在流感暴發(fā)流行時應用鹽酸金剛烷胺可明顯減輕癥狀，縮短病程，能否減少肺炎并發(fā)癥有待證明。多價肺炎鏈球菌疫苗使85%以上的健康老年人減少肺炎鏈球菌肺炎的發(fā)生。但是對于有一定基礎疾病者保護率較低。流感嗜血桿菌疫苗亦有較好的保護效果。