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      老年腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄癥狀及發(fā)病原因 老年腎動(dòng)脈粥樣硬化性

      2020-03-28 10:00閱讀(61)

      老年腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄(atheroscleroticrenalarterystenosis,ARAS)是缺血性腎病的主要原因,約占缺血性腎病總數(shù)的65%~75%。隨著人口老齡化和高血壓、血

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      老年腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄(atheroscleroticrenalarterystenosis,ARAS)是缺血性腎病的主要原因,約占缺血性腎病總數(shù)的65%~75%。隨著人口老齡化和高血壓、血脂紊亂患病率增加,其發(fā)病率逐年增加,是終末期腎病病因中增長(zhǎng)最快的病變。ARAS是引起腎性高血壓和(或)腎功能不全的重要原因,也是心血管疾病全因死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

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      流行病學(xué)

      目前ARAS流行趨勢(shì)的人群研究尚不清楚,但尸檢或系統(tǒng)性血管造影結(jié)果證實(shí)其發(fā)生率較之人們既往所認(rèn)為的更常見(jiàn)。早年的尸檢報(bào)告顯示ARAS的總患病率為4%~20%,超過(guò)60歲為25%~30%,>75歲則高達(dá)40%~60%。在我國(guó)以往多發(fā)性大動(dòng)脈炎是腎動(dòng)脈狹窄首位病因,但近幾年ARAS已從28.9%增至71.7%,躍為首位。

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      臨床類型和分類

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      病因與發(fā)病機(jī)制

      (一)病因

      ARAS病因尚未完全確定,研究表明,本病使多病因的疾病,即多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致,這些因素稱為危險(xiǎn)因素。主要危險(xiǎn)因素為老年、高血壓、血脂異常、糖尿病、慢性心力衰竭和外周血管病變等,其中年齡、高血壓和冠狀動(dòng)脈多支血管病變?yōu)锳RAS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

      (二)發(fā)病機(jī)制

      ARAS的病理生理尚不完全清楚。慢性缺血導(dǎo)致腎組織缺氧以及腎臟對(duì)缺氧缺血調(diào)節(jié)性反應(yīng)受損可能與疾病發(fā)生有關(guān)。

      正常情況下,腎血流3~5倍于其他重要器官的灌注,以維持腎小球毛細(xì)血管的濾過(guò)壓。腎小球毛細(xì)血管靜水壓和腎血流是腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)的重要決定因素。當(dāng)血壓波動(dòng)時(shí)通過(guò)自主調(diào)節(jié)改變腎小球入出球小動(dòng)脈阻力以保持靜水壓和腎血流不變。腎動(dòng)脈狹窄時(shí),GFR決定于血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和其他小球血管阻力調(diào)節(jié)劑。當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄達(dá)50%時(shí),腎灌注壓下降;當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄>70%,腎灌注壓<75~85mmHg時(shí),腎自主調(diào)節(jié)不能維持GFR,導(dǎo)致缺血性腎。↖RD)。

      腎血流持續(xù)減少后可引起腎內(nèi)血流的改變、側(cè)支循環(huán)建立,以改善有效和足夠的氧供。特別是通過(guò)減少皮質(zhì)血流和髓質(zhì)血流再分布以預(yù)防髓質(zhì)缺氧。隨著GFR減少,腎血流改變,腎逐漸萎縮。有學(xué)者認(rèn)為IRD的病理生理類似于反復(fù)發(fā)生的輕度急性缺血,細(xì)胞內(nèi)ATP下降,引起細(xì)胞代謝抑制或缺氧,細(xì)胞內(nèi)鈣增加,激活磷脂酶,產(chǎn)生氧自由基,引起嚴(yán)重的膜損傷、細(xì)胞骨架破壞和細(xì)胞凋亡;并引起免疫反應(yīng),誘導(dǎo)單核細(xì)胞浸潤(rùn)、腎小管炎及纖維化等。這些慢性腎缺血的血流動(dòng)力學(xué)改變所致?lián)p傷引起自身調(diào)節(jié)失衡,主要依賴于多種血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子等介導(dǎo);其血管效應(yīng)的調(diào)節(jié)主要依賴于腎素—血管緊張素—醛固酮—激肽系統(tǒng),其他血管活性物質(zhì),如內(nèi)皮素、一氧化氮血栓素A2、前列腺素等的局部效應(yīng)。隨著慢性缺血的進(jìn)展及腎動(dòng)脈分支的累及,可逐漸出現(xiàn)各級(jí)腎血管和組織的損傷;血管損傷及局部血栓形成又進(jìn)一步加重局部缺血。

      亦有報(bào)道腎動(dòng)脈狹窄的遺傳危險(xiǎn)性與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的基因多態(tài)性缺失有關(guān)。除此之外,ARAS的發(fā)生與全身動(dòng)脈粥樣硬化形成一樣,與多種其他因素如脂代謝及凝血—纖溶紊亂、炎癥反應(yīng)與免疫功能異常,還有某些維生素(B6、B12、葉酸等)缺乏、高同型半胱氨酸血癥的可能參與。

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      癥狀

      ARAS主要表現(xiàn)為腎血管性高血壓和缺血性腎病。

      1、高血壓

      大約45%~93%患者患有高血壓。多見(jiàn)急進(jìn)性高血壓,即原已控制的高血壓在治療不變時(shí)血壓突然升高,6個(gè)月內(nèi)血壓升高的幅度超過(guò)基礎(chǔ)值的15%;也見(jiàn)于經(jīng)3種以上抗高血壓藥足量、正規(guī)治療后仍難以控制的高血壓以及有多個(gè)急性靶器官損傷的惡性高血壓;還有應(yīng)用利尿劑后血壓反而升高;伴有高血壓視網(wǎng)膜病變和(或)腹部聞及血管雜音。

      2、缺血性腎病

      有或無(wú)高血壓者出現(xiàn)了不能解釋的腎功能惡化、腎臟萎縮;尿常規(guī)變化輕微,有形成分少,輕中度蛋白尿;晚近屢有報(bào)告確診本病而表現(xiàn)為大量蛋白尿者,可能與腎內(nèi)高水平AngⅡ有關(guān),血管狹窄矯正后AngⅡ水平下降,尿蛋白也同時(shí)減少。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)后出現(xiàn)急性腎衰竭,尤其是收縮壓快速下降或血容量不足時(shí),更易誘發(fā)急性腎損傷。雙側(cè)ARAS服用ACEI后急性腎損傷的發(fā)生率為17%~23%,孤立腎伴ARAS者其發(fā)生率為38%。腎臟萎縮與病變的嚴(yán)重程度及進(jìn)展相關(guān)。

      3、反復(fù)發(fā)作突發(fā)性肺水腫

      指既往沒(méi)有充血性心力衰竭的情況下在夜間突發(fā)肺水腫。常見(jiàn)于雙側(cè)或孤立腎ARAS者,可反復(fù)發(fā)作,血管重建后癥狀消失,其機(jī)制不清。由于此類患者大部分血壓晝夜變化的正常節(jié)律消失,因此突發(fā)性肺水腫并不常見(jiàn),但具有重要意義。

      4、全身動(dòng)脈粥樣硬化性血管疾病

      ARAS患者多伴有冠狀動(dòng)脈、腦血管或外周血管粥樣硬化病變。ARAS最危險(xiǎn)的人群是彌漫性動(dòng)脈粥樣硬化的老年人。

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      并發(fā)癥

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      實(shí)驗(yàn)室檢查

      本病尚缺乏敏感而有特異性的早期實(shí)驗(yàn)室診斷方法。部分患者有脂質(zhì)代謝異常,主要表現(xiàn)為血TC增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高,apoA降低,apoB和Lp(a)增高。尿常規(guī)變化輕微,輕中度蛋白尿,有形成分少。

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      診斷要點(diǎn)

      ARAS目前尚無(wú)公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。多數(shù)臨床醫(yī)師對(duì)ARAS的診斷不熟悉,誤診、漏診甚多。因此,對(duì)某些臨床線索的患者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行有關(guān)檢查。臨床出現(xiàn)下列情況者,提示存在ARAS的可能:

      1、高血壓

      55歲之后出現(xiàn)嚴(yán)重的高血壓;急進(jìn)性高血壓;近期出現(xiàn)或以前穩(wěn)定的高血壓突然惡化;頑固性高血壓;聯(lián)合應(yīng)用3種以上足量降壓藥,仍難以控制,常為高腎素性難治性高血壓;惡性高血壓并有急性腎衰竭、急性充血性心力衰竭或腦神經(jīng)病變等急性靶器官損傷。

      2、腎功能不全

      尿常規(guī)變化輕微,輕中度蛋白尿,有形成分少;應(yīng)用ACEI或ARB敏感,治療后出現(xiàn)急性腎損傷;伴有無(wú)法解釋的腎臟萎縮或雙腎長(zhǎng)徑差異超過(guò)1.5cm。

      3、某些心肺疾病

      反復(fù)發(fā)作難以解釋的肺水腫、心力衰竭或頑固性心絞痛。

      4、血管病變

      合并冠狀動(dòng)脈多支病變,但無(wú)臨床癥狀的冠心病或外周動(dòng)脈血管疾病,有全身動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)。

      對(duì)于疑診的高危人群應(yīng)用腎動(dòng)脈彩超或SCTA或MRA篩出可以人群擬診,最后對(duì)高度懷疑而無(wú)創(chuàng)檢查又不能得到明確診斷時(shí),應(yīng)用腎動(dòng)脈造影進(jìn)行確診。

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      鑒別診斷

      腎動(dòng)脈粥樣硬化、肌纖維增生不良、大動(dòng)脈炎是腎動(dòng)脈狹窄的常見(jiàn)原因,有著共同的臨床特點(diǎn),要注意鑒別。ARAS與原發(fā)性高血壓腎損害,即良性小動(dòng)脈腎硬化(BARS)都是老年人常見(jiàn)病,均可引起IRD,亦須鑒別。除此,還須與腎素瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、Liddle綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤等鑒別。

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      治療

      (一)治療

      應(yīng)著眼于延長(zhǎng)生存期,改善生活質(zhì)量。主要目標(biāo)是保護(hù)腎功能,控制血壓,最終目標(biāo)是降低心血管事件的病死率。藥物治療仍然是ARAS治療的基石,介入、手術(shù)不可缺。

      1、藥物治療

      (1)減輕及預(yù)防全身腎動(dòng)脈粥樣硬化和ARAS的進(jìn)展。適用于狹窄<70%;血運(yùn)重建可能無(wú)效或風(fēng)險(xiǎn)過(guò)大者以及血運(yùn)重建后的輔助治療。

      (2)ACEI/ARB、長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣拮抗劑、受體阻滯劑和小劑量利尿劑等降壓藥均可作為一線治療藥物或聯(lián)合使用,進(jìn)行降壓治療。ACEI/ARB是利弊并存的雙刃劍,可特異性作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng),有效控制腎血管性高血壓;其又阻斷出球動(dòng)脈收縮,導(dǎo)致患腎腎小球?yàn)V過(guò)壓下降,腎功能受損。因此,對(duì)單側(cè)ARAS者,腎功能正常,可考慮使用,從小劑量開(kāi)始,逐漸加量,密切監(jiān)測(cè)腎功能和血清鉀水平;對(duì)雙側(cè)或孤立腎動(dòng)脈狹窄者,應(yīng)用ACEI/ARB可誘發(fā)急性腎損傷,要禁用;腎損害已不可逆,應(yīng)用ACEI/ARB則可加速患腎萎縮;此時(shí)應(yīng)用長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣拮抗劑更為安全、有效?刂蒲獕翰荒苓^(guò)度和過(guò)快,以免腎灌注下降,腎功能受損。

      (3)除此之外,應(yīng)用他汀類藥物調(diào)整血脂、穩(wěn)定斑塊;嚴(yán)格控制糖尿病和服用阿司匹林、氯吡格雷等藥物抗血小板聚集;勸戒患者控酒和戒煙;合理膳食、適量運(yùn)動(dòng)、控制體重等綜合治療。這些綜合治療在患者血管成形術(shù)后仍需繼續(xù)進(jìn)行。

      2、經(jīng)皮腎動(dòng)脈導(dǎo)管擴(kuò)張成形(PTRA)及支架置入術(shù)(PTRAS)

      具有住院時(shí)間短、不需全身麻醉、創(chuàng)傷小、可重復(fù)操作等優(yōu)點(diǎn),是目前最常用的腎動(dòng)脈血運(yùn)重建的方法。用于雙側(cè)或單側(cè)腎伴有血流動(dòng)力學(xué)明顯異常的ARAS。對(duì)腎動(dòng)脈開(kāi)口部病變,多主張直接行血管內(nèi)支架術(shù)。治療成功率和并發(fā)癥與操作者水平相關(guān),患者應(yīng)選擇到有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)療中心診治。

      3、外科手術(shù)

      有主-腎動(dòng)脈旁路重建術(shù)、腎動(dòng)脈再植術(shù)、非解剖位動(dòng)脈重建術(shù)、自體腎移植術(shù)、腎動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)以及腎切除術(shù)等。外科手術(shù)創(chuàng)傷較大,不作為首選,用于PTRA失敗,或嚴(yán)重主動(dòng)脈病變、腎動(dòng)脈畸形、病變復(fù)雜者。

      (二)預(yù)后

      多數(shù)ARAS患者可能在新發(fā)終末期腎臟。‥SRD)發(fā)生前死于冠心病或腦卒中。腎動(dòng)脈硬化患者的總體死亡危險(xiǎn)比穩(wěn)定型心絞痛住院患者低,因此預(yù)防重點(diǎn)應(yīng)放在全身動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展上?傊,動(dòng)脈粥樣硬化性腎血管病的發(fā)病率隨人口老化逐年增加,臨床上需加強(qiáng)該病的早期診斷和積極干預(yù)治療,以保護(hù)或恢復(fù)患者的腎功能,改善患者的預(yù)后。

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      日常護(hù)理

      1、家人應(yīng)多與患者溝通,多給予患者鼓勵(lì)與安慰,消除患者不安、焦慮以及緊張等負(fù)面情緒,使其情緒處于穩(wěn)定的狀態(tài)下。

      2、戒煙酒。

      3、注意休息,防寒保暖,預(yù)防感冒。

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      防治措施

      1、發(fā)揮患者的主觀能動(dòng)性配合治療

      已有客觀根據(jù)證明,經(jīng)過(guò)合理防治可以延緩和阻止病變進(jìn)展,甚至可使之逆轉(zhuǎn)消退,患者可維持一定的生活和工作能力。此外,緩慢進(jìn)展的病變本身又可以促使動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的形成,使病情得到改善。因此說(shuō)服患者耐心接受長(zhǎng)期的防治措施至關(guān)重要。

      2、適當(dāng)?shù)捏w力勞動(dòng)和體育活動(dòng)

      參加一定的體力勞動(dòng)和體育活動(dòng),對(duì)預(yù)防肥胖,鍛煉循環(huán)系統(tǒng)的功能和調(diào)整血脂代謝均有裨益,是預(yù)防本病的一項(xiàng)積極措施。體力活動(dòng)量應(yīng)根據(jù)身體情況、體力活動(dòng)習(xí)慣和心臟功能狀態(tài)而定,以不過(guò)多增加心臟負(fù)擔(dān)和不引起不適感覺(jué)為原則。體育活動(dòng)要循序漸進(jìn),不宜勉強(qiáng)作劇烈活動(dòng),對(duì)老年人提倡散步(每日1小時(shí),可分次進(jìn)行),做保健體操,打太極拳等。

      3、合理安排工作和生活

      生活要有規(guī)律,保持樂(lè)觀愉快的情緒,避免過(guò)度勞累和情緒激動(dòng),注意勞勞逸結(jié)合,保證充分睡眠。

      4、提倡戒煙限酒

      雖然少量低濃度酒能提高血HDL-C,但長(zhǎng)期飲用會(huì)引起其他問(wèn)題,因此不宜提倡。

      5、積極控制與本病有關(guān)的一些危險(xiǎn)因素

      包括高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖癥等。

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