胃十二指腸潰瘍（gastroduodenalulcer）又稱潰瘍病，是一種局限性圓形或橢圓形的局限性黏膜缺損，累及黏膜、黏膜下層和肌層，治愈后不留瘢痕。因潰瘍的形成與胃酸蛋白酶的消化作用有關，也稱為消化性潰瘍。胃十二指腸是好發(fā)部位，近年來認為病因是多因素的，是全身疾病的局部表現(xiàn)。長期性、周期性和節(jié)律性上腹疼痛為胃十二指腸潰瘍共有的特點。

流行病學

消化性潰瘍是常見的消化系慢性疾病。據(jù)估計一般人群中，約5%～10%的人在其一生中某一時期曾患過胃或十二指腸潰瘍。近40年來，歐美及亞洲等地區(qū)的消化性潰瘍發(fā)病率、死亡率、住院率和外科手術率均有下降趨勢。而潰瘍并發(fā)癥的患病率卻相對穩(wěn)定，甚至有上升趨勢。老年人消化性潰瘍，尤其是老年婦女消化性潰瘍的死亡率和住院率都有增高的趨勢。這可能與人口老齡化、非甾體抗炎藥的廣泛應用有關。十二指腸潰瘍（DU）發(fā)病率明顯高于胃潰瘍（GU），但在一些西方國家這種差異有逐漸減小的傾向。胃潰瘍發(fā)病年齡則多為50～60歲，男性發(fā)病率高于女性。十二指腸潰瘍可見于任何年齡，發(fā)病比胃潰瘍年輕10歲，多見于35～45歲的患者，男性為女性的4倍。

臨床類型和分類

按病因?qū)⑾�化性潰瘍分為Hp相關性潰瘍、NSAID相關性潰瘍以及非Hp、非NSAID相關性潰瘍?nèi)�類�?/p>

病因與發(fā)病機制

消化性潰瘍主要由幽門螺桿菌（Hp）感染和服用非甾體抗炎藥（NSAID）引起。

1、幽門螺桿菌感染

研究表明Hp感染者發(fā)生消化性潰瘍的危險性是未感染者的20倍。Hp為革蘭陰性桿菌，呈弧形或S形，胃黏膜是Hp的自然定植部位。Hp可分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及過氧化物酶等多種酶。尿素酶能分解尿素生成氨，除保護Hp在酸性環(huán)境中得以生存外，同時破壞胃黏膜、損傷組織細胞。蛋白酶與磷脂酶可降解胃黏液層的脂質(zhì)結(jié)構(gòu)及黏蛋白，損壞胃黏液層的屏障功能。過氧化物酶能抑制中性粒細胞的殺菌功能。Hp菌株能夠生成毒素相關蛋白（CagA）、刺激IL-8與TNF的分泌，引起嚴重的炎癥反應。Hp生成的細胞空泡毒素（VacA）可使細胞發(fā)生變性反應，導致細胞損傷。另外，目前一致認為Hp感染是已被證實的人類非賁門部胃癌最常見的危險因素。Hp感染是慢性胃炎的主要病因，可啟動一系列致病事件，從而導致萎縮性胃炎、化生、異型增生，最終發(fā)生胃癌。

2、胃酸分泌

大量臨床試驗和研究證明胃酸的病理性升高是潰瘍發(fā)病的重要因素之一。胃液酸度過高，激活胃蛋白酶原，使十二指腸黏膜自身消化，可能是潰瘍形成的重要原因。十二指腸潰瘍患者的基礎酸分泌（BAO）和最大胃酸分泌量（MAO）均高于健康人，除與迷走神經(jīng)的張力及興奮性過度增高有關外，也與壁細胞數(shù)量的增加有關。正常人胃壁細胞總數(shù)約為10億，而十二指腸潰瘍患者胃壁細胞數(shù)高達19億，為正常人的2倍。此外壁細胞對促胃液素、組胺、迷走神經(jīng)刺激敏感性亦增高。潰瘍患者在胃竇酸化情況下，正常的抑制胃泌酸機制受到影響，促胃液素異常釋放，而組織中生長抑素水平低，黏膜前列腺素合成減少，削弱了對胃黏膜的保護作用，使得黏膜易受胃酸損害。而胃潰瘍患者的BAO和MAO均同正常人相似，甚至低于正常人。

3、胃黏膜屏障的破壞和藥物因素

在胃潰瘍病患者，胃酸和胃蛋白酶水平并不高于正常人，甚至低于正常人，說明存在胃黏膜抵抗力的下降。胃黏膜屏障由3部分組成：①黏液-碳酸氫鹽屏障的存在，使胃內(nèi)pH保持在2.0，而黏液與上皮細胞之間pH保持在7.0；②胃黏膜上皮細胞的緊密連接，能防止H⁺逆向彌散和Na⁺向胃腔彌散；③豐富的胃黏膜血流，可迅速除去對黏膜屏障有害的物質(zhì)如H⁺，并分泌HCO3^-以緩沖H⁺黏膜屏障損害是潰瘍產(chǎn)生的重要環(huán)節(jié)。上皮細胞再生功能強、更新快也是重要的黏膜屏障功能。非甾體抗炎藥（NSAID）、腎上腺皮質(zhì)激素、膽汁酸鹽、酒精、氟尿嘧啶等均可破壞胃黏膜屏障，造成H⁺逆流入黏膜上皮細胞，引起胃黏膜水腫、出血、糜爛，甚至潰瘍。長期使用NSAID使胃潰瘍發(fā)生率顯著增加，但并未使十二指腸潰瘍發(fā)病率增高。

4、胃十二指腸運動功能異常

一些十二指腸潰瘍病患者，胃排空速度較正常人快。液體排空過快使十二指腸球部與胃酸接觸的時間較長，黏膜易于發(fā)生損傷。對部分胃潰瘍患者，胃運動異常主要表現(xiàn)在胃排空延遲和十二指腸的反流，前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇黏膜中的G細胞，使之分泌的促胃液素增加，刺激胃酸分泌。由于幽門括約肌功能不良，導致反流中的膽汁、十二指腸液及胰液對胃黏膜發(fā)揮損傷作用。

5、遺傳因素

研究發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍具有遺傳素質(zhì)，并且胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率比正常人高3倍；遺傳因素在十二指腸潰瘍的發(fā)病中起一定作用，單卵孿生患相同潰瘍病者占50%，雙卵孿生僅占14%。O型血者患十二指腸潰瘍比其他血型者顯著為高。另外，高胃蛋白酶血癥Ⅰ型（常染色體顯性遺傳）在十二指腸潰瘍患者中比較常見，但具體機制不清。

6、其他因素

臨床研究表明，長期處于精神高度緊張、焦慮或者情緒波動者容易發(fā)生消化性潰瘍，十二指腸潰瘍在愈合后再遭受到精神應激時容易復發(fā)。此外，吸煙與潰瘍的發(fā)生有一定的關系。吸煙可能減慢潰瘍愈合的時間，原因可能是由于吸煙導致前列腺素合成減少，提高了胃酸的分泌，抑制或者減少了十二指腸和胰源性的碳酸氫鹽的分泌。戒煙是治療潰瘍的一個關鍵因素。某些特定的疾病也會增加潰瘍的發(fā)病幾率，如慢性阻塞性肺疾病、酒精肝和慢性腎衰竭等。另外，胃腸肽和過度飲酒也可能在潰瘍發(fā)病中起一定作用，但具體機制還未完全清楚。

從胃和十二指腸的發(fā)病機制來看，兩者是有區(qū)別的。其共同的致病因素主要有Hp感染和NSAID的應用。但就十二指腸潰瘍而言，過量的胃酸分泌、胃排空速度過速以及十二指腸的酸中和能力減弱是引發(fā)潰瘍的主要原因。胃潰瘍除了上述與十二指腸潰瘍共同的致病因素外，主要是十二指腸液的反流和胃黏膜的破壞。

癥狀

長期性、周期性和節(jié)律性上腹疼痛為胃十二指腸潰瘍共有的特點。但兩者又有其不同的表現(xiàn)。

1、胃潰瘍

重要的癥狀為上腹痛，規(guī)律性腹痛不如十二指腸明顯，進食并不能使腹痛減輕。疼痛多發(fā)在餐后半個小時到1小時，也可持續(xù)1～2小時。其他表現(xiàn)為惡心、食欲缺乏，常因進食后飽脹感影響飲食而導致體重減輕�？顾崴幬锒嚯y以發(fā)揮作用。體格檢查常發(fā)現(xiàn)疼痛在上腹部、劍突和臍正中間或偏左。

2、十二指腸潰瘍

典型的十二指腸潰瘍引起的疼痛常常發(fā)生在餐后數(shù)小時，疼痛主要為上腹部，有明顯的節(jié)律性，且因進食而有所緩解。饑餓痛和夜間痛與基礎胃酸分泌過度有關，腹痛可因服用抗酸藥物而緩解。疼痛多為燒灼樣，可以發(fā)射到背部，體檢時可以發(fā)現(xiàn)右上腹有壓痛。十二指腸潰瘍引起的腹痛常呈周期性，秋冬季易發(fā)作。

并發(fā)癥

胃、十二指腸潰瘍的并發(fā)癥包括穿孔、穿透至鄰近器官并有或無瘺管形成、出血或胃出口梗阻。胃潰瘍可發(fā)生惡變，而十二指腸潰瘍一般不會惡變。

1、潰瘍急性穿孔

潰瘍病急性穿孔的典型癥狀是突然發(fā)生上腹劇痛，可放射至肩部。幾小時內(nèi)伴隨發(fā)生彌漫性腹膜炎，病人躺著不動以減輕腹痛。體檢：病人呈重病容、焦急、出汗、呼吸變淺；心搏加快，腹部扁平或舟狀腹，腹壁板樣強直；通常出現(xiàn)明顯彌漫性腹膜刺激征，腸鳴音減退或消失；叩診時肝濁音界可消失；通常有發(fā)熱。

2、穿透性潰瘍和瘺管形成

背部中間疼痛是潰瘍穿透十二指腸后壁唯一的最重要癥狀，通常在第1腰椎區(qū)域。

3、潰瘍急性出血

十二指腸潰瘍并發(fā)癥住院病人中，出血多于穿孔4倍：約20%十二指腸潰瘍病人在其病程中會發(fā)生出血。十二指腸潰瘍病人出血較胃潰瘍出血為多見。

4、胃出口梗阻

胃出口梗阻常見的臨床表現(xiàn)是進行性的上腹（食后）飽脹：大多數(shù)有多年的胃、十二指腸潰瘍史，早期上腹常有飽脹，逐漸加重，典型的嘔吐發(fā)生在晚餐后，不含膽汁，含白天或隔天攝入的食物。當梗阻加重，嘔吐可發(fā)生于任何時間。病人逐漸體重減輕，甚至極度消瘦。一些病人出現(xiàn)體重減輕而無明顯嘔吐史需考慮有惡性腫瘤。

實驗室檢查

1、胃液分析

胃潰瘍患者的胃酸濃度和量與正常人無明顯區(qū)別；十二指腸潰瘍的胃液量及酸濃度明顯增加。如有胃酸缺乏應考慮合并胃炎或有癌變。

2、血清促胃液素測定

僅在疑有胃泌素瘤時做鑒別之用。

3、大便隱血試驗

隱血試驗陽性提示潰瘍有活動性，持續(xù)陽性表示有惡性變的可能。

診斷要點

1、腹痛主要位于上腹，胃潰瘍常為進食后疼痛，十二指腸潰瘍常為饑餓時疼痛，但也可有不典型的腹痛。

2、可伴有有惡心、嘔吐、黑便等表現(xiàn)。并發(fā)出血時可有貧血貌（如瞼結(jié)膜、皮膚蒼白）。

3、血常規(guī)檢查可有血紅蛋白降低。

4、X線氣鋇雙重對比造影可見龕影。

5、胃鏡可見潰瘍面，取病理可證實。

鑒別診斷

1、胃癌

胃十二指腸潰瘍與胃癌的區(qū)別具有重要的臨床意義，胃癌多見于40歲以上，十二指腸癌較少見，疼痛無節(jié)律性，抗酸治療無緩解，進行性消瘦伴出血。晚期可出現(xiàn)惡病質(zhì)，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，可發(fā)現(xiàn)腹部包塊、腹腔積液。直腸指診直腸膀胱陷凹處可觸及轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。龕影不規(guī)則，其附近胃壁僵硬、胃部蠕動消失。胃鏡活檢可找到癌細胞。

2、急、慢性膽管疾病

膽囊炎、膽囊結(jié)石引起腹痛與體征均以右上腹為明顯，疼痛可放射至右肩，可伴黃疸，超聲檢查有助鑒別診斷。

3、其他原因的急腹癥

包括急性闌尾炎、急性膽囊炎、急性胰腺炎和急性腸梗阻等。

治療

1、藥物治療

（1）抗酸藥

常用藥物有氫氧化鋁凝膠、鋁碳酸鎂。

（2）H₂受體阻斷劑

對胃酸分泌具有強大抑制作用。常用藥物有西咪替丁、雷尼替丁。有肝、腎疾病者應減少劑量或換用其他藥物。

（3）質(zhì)子泵阻斷劑

常用藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、泮托拉唑、埃索米拉唑。

（4）黏膜細胞保護藥物

常用藥物有硫糖鋁、硫糖鋁混懸液。

（5）清除幽門螺桿菌（Hp）的藥物

以抗分泌藥（PU）為基礎的治療方案包括奧美拉唑、蘭索拉唑及泮托拉唑，其中之一加2種抗菌藥物構(gòu)成三聯(lián)療法。

2、手術治療

（1）手術適應證

①內(nèi)科規(guī)律治療無效或復發(fā)。

②出現(xiàn)過并發(fā)癥穿孔、大出血、幽門梗阻。

③胃潰瘍惡變。

（2）術式選擇

①胃大部切除術：經(jīng)典的胃大部切除術的切除范圍包括胃體的大部分、整個胃竇部、幽門及十二指腸壺腹部。胃大部切除術的消化道再建應以畢Ⅰ式吻合術為首先。輸入袢的長度在無張力的條件下距Treitz韌帶6～8cm。

②迷走神經(jīng)切斷術：現(xiàn)多采用高選擇性迷走神經(jīng)切斷術（又稱壁細胞迷走神經(jīng)切斷術）。該術僅切斷胃近端支配胃體、胃底部壁細胞的迷走神經(jīng)，而保留胃竇部的迷走神經(jīng)，從而在消除神經(jīng)性胃酸分泌的同時，不會引起胃潴留，不需附加引流性手術。目前，胃迷走神經(jīng)切斷術一般適用于無并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。

（3）術中原則

①胃大部切除術切除胃體積的50%～75%（視具體情況而定）。

②盡可能切除潰瘍。

③根據(jù)情況選擇吻合術式畢Ⅰ式或畢Ⅱ式，盡可能做畢Ⅰ式吻合。

（4）術后注意事項

①保持胃管通暢。

②術后根據(jù)情況適時拔除胃管及進食。

③術后予H₂受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑，應用時間視情況而定。

3、并發(fā)癥的治療

（1）大出血

①止血、制酸等藥物應用：經(jīng)靜脈或肌注血凝酶，靜脈給予H₂受體拮抗劑（西咪替丁等）或質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑等），靜脈應用生長抑素奧曲肽加入生理鹽水中緩慢滴注。

②留置鼻胃管。

③急診胃鏡治療：包括注射療法、熱療法、聯(lián)合療法（注射療法聯(lián)合熱療法）、機械療法。④補充血容量：建立可靠暢通的靜脈通道，快速滴注平衡鹽液，做輸血配型試驗。

⑤急癥手術止血：潰瘍在內(nèi)的胃大部切除術，十二指腸后壁穿孔需行選擇性迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除或加幽門成形術，或做曠置潰瘍的BillrothⅡ式胃大部切除術加胃十二指腸動脈、胰十二指腸上動脈結(jié)扎；重癥患者難以耐受較長時間手術者，可采用非吸收縫線潰瘍底部貫穿縫扎止血。

（2）急性穿孔

①非手術治療：包括持續(xù)胃腸減壓、輸液維持水、電解質(zhì)平衡并給予營養(yǎng)支持、全身應用抗生素、經(jīng)靜脈給予H₂受體阻滯劑或質(zhì)子泵拮抗劑等制酸藥物。

②手術治療：包括穿孔修補術、腹腔鏡潰瘍穿孔修補術、急診根治性手術。

（3）瘢痕性幽門梗阻

是外科治療的絕對適應證，手術方式包括胃大部切除術或迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除術，對難以切除的十二指腸潰瘍可行潰瘍曠置胃大部切除術。對老年患者、全身情況較差者，宜采用胃空腸吻合術。

（4）胃潰瘍惡變

對有癌變的胃潰瘍應按胃癌經(jīng)行根治性胃切除術治療。

日常護理

1、日常護理

（1）避免精神緊張

能夠做到性格開朗、樂觀、善于自我排解憂愁、生活規(guī)律、能勞選結(jié)合、忙望偷閑、自找樂趣，保持輕松愉快的心境，是預防潰瘍病的關鍵。

（2）講究生活規(guī)律

注意氣候變化，根據(jù)節(jié)氣冷暖，及時添減衣被。

（3）注意飲食衛(wèi)生

戒除不良生活習慣，注意飲食衛(wèi)生，做到一日三餐定時定量，饑飽適中，細嚼慢咽，減少煙、酒、辛辣、濃茶咖啡的剩激，對潰瘍的愈合及預防復發(fā)有重要意義。

（4）避免服用對胃黏膜有損害的藥物

有些藥物，如水楊酸鹽、非類固醇抗炎藥、激素類及利血平，一些常見的感冒藥等，對胃黏膜有刺激作用，可加重胃潰瘍的病情，應盡量避免使用。

（5）加強營養(yǎng)

應選用易消化、含足夠熱量及蛋白質(zhì)和維生素豐富的食物，富含維生素A、維生素B、維生素C的食物。泛酸多的胃潰瘍患者應少用牛奶。

（6）消除胃內(nèi)幽門螺桿菌感染

要講究衛(wèi)生，盡量實行分餐，避免共用餐具、水杯、牙具等引起傳染，若已有感染，需要在醫(yī)生的指導下用抗生素殺滅現(xiàn)存的幽門螺杄菌。

（7）運動保健

因人而異，適度鍛煉；循序漸進，逐漸加大運動量；選擇適宜時間；全身運動，相互配合；持之以恒，長期堅持。

（8）消化性潰瘍患者必須堅持長期服藥

切不可癥狀稍有好轉(zhuǎn)便驟然停藥。一般來說，1個療程要服藥4～6周，疼痛緩解后還得鞏固治療1～3個月，甚至更長時間。

2、術后護理

（1）術后飲食護理

術后早期每日進食5～6餐，半年至1年逐漸恢復每日3餐。選擇高營養(yǎng)并富含鎂、鈣及維生素的食物，必要時使用鐵劑和維生素B₁₂，以防止發(fā)生營養(yǎng)不良，貧血等并發(fā)癥。食物應易消化、軟爛，避免生、冷、硬、油炸、刺激性食物及濃茶，酒等飲品。嗜煙者勸其戒煙。

（2）手術后期并發(fā)癥

①堿性反流性胃炎：由于堿性十二指腸液、膽汁反流入胃，破壞了胃的粘膜的屏障作用所致，表現(xiàn)為劍突下持續(xù)性燒灼痛。進食后加重，酸劑無效；嘔吐物含膽法，吐后疼痛不減輕；體重減輕或貧血，多采用保護胃粘膜、抑酸、調(diào)節(jié)胃動力等措施。

②營養(yǎng)性并發(fā)癥：由于殘胃容量減少，消化吸收功能紊亂或障礙所致，常見的有營養(yǎng)不良、貧血、腹瀉、消瘦等。應注意調(diào)節(jié)飲食，少食多餐。進食高蛋白、低脂肪飲食，補充維生素、鐵劑和微量元素等。

③殘胃癌：因良性疾病行胃大部分切除術后5年以上，殘胃出現(xiàn)的原發(fā)癌，稱為殘胃癌。多發(fā)生于術后20～25年，與胃內(nèi)低酸、膽汁反流及腸道菌逆流入殘胃引起慢性萎縮性胃炎有關。出現(xiàn)上腹疼痛、消瘦、貧血等胃癌癥狀，纖維胃鏡可明確診斷，需行手術治療。

防治措施