流行病學(xué)

我國慢性腎衰竭發(fā)病率約為100/百萬人口，男女發(fā)病率分別占55%和45%，高發(fā)年齡為40-50歲。在發(fā)達(dá)國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化是主要病因；包括中國在內(nèi)的發(fā)展中國家，這兩種病因仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢，尤其在老年人群。

臨床類型和分類

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）主要病因

糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)疾病（慢性間質(zhì)性腎炎、慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、梗阻性腎病等）、腎血管疾病、遺傳性腎病（多囊腎病、遺傳性腎炎）等慢性腎臟病均可發(fā)展成慢性腎衰竭。慢性腎衰竭進(jìn)展的危險因素如下。

1、慢性腎衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的危險因素：包括高血糖、高血壓、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血癥、吸煙等。此外，貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、老年、營養(yǎng)不良、尿毒癥毒素（如甲基胍、甲狀旁腺激素、酚類）蓄積等，在慢性腎衰竭病程進(jìn)展中也起一定作用。

2、慢性腎衰竭急性加重的危險因素：

（1）累及腎臟的疾�。ㄔ�發(fā)性或繼發(fā)性腎小球腎炎、高血壓、糖尿病、缺血性腎病等）復(fù)發(fā)或加重。

（2）有效血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）。

（3）腎臟局部血供急劇減少（如腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEI，ARB等藥物）。

（4）嚴(yán)重高血壓未能控制。

（5）腎毒性藥物。

（6）泌尿道梗阻。

（7）其他：嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。

在上述因素中，因有效血容量不足或腎臟局部血供急劇減少致殘余腎單位低灌注、低濾過狀態(tài)，是導(dǎo)致腎功能急劇惡化的主要原因之一；腎毒性藥物特別是非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素、造影劑等的不當(dāng)使用，也是導(dǎo)致腎功能惡化的常見原因。

（二）發(fā)病機(jī)制

1、慢性腎衰竭進(jìn)展的機(jī)制

（1）腎單位高濾過：高灌注和高濾過刺激腎小球系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增加；損傷內(nèi)皮細(xì)胞和增加血小板集聚；導(dǎo)致微動脈瘤形成；引起炎性細(xì)胞浸潤、系膜細(xì)胞凋亡增加等，因而腎小球硬化不斷發(fā)展，腎單位進(jìn)行性喪失。

（2）腎單位高代謝：慢性腎衰竭時殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和腎單位進(jìn)行性損害的重要原因之一。

（3）腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用：在某些生長因子或炎癥因子的誘導(dǎo)下，腎小管上皮細(xì)胞、腎小球上皮細(xì)胞、腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞等均可轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細(xì)胞，在腎間質(zhì)纖維化、局灶節(jié)段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。

（4）細(xì)胞因子和生長因子的作用：慢性腎衰竭腎組織內(nèi)一些細(xì)胞因子和生長因子參與了腎小球和腎小管間質(zhì)的損傷過程，并對細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生起重要的促進(jìn)作用。某些降解細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白酶如基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)下調(diào)，金屬蛋白酶組織抑制物、纖溶酶原激活抑制物等表達(dá)上調(diào)，在腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化過程中也起重要作用。

（5）其他：在多種慢性腎病動物模型中，均發(fā)現(xiàn)腎臟固有細(xì)胞凋亡增多與腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)纖維化有密切關(guān)系，提示細(xì)胞凋亡可能在慢性腎衰竭進(jìn)展中起某種作用。此外，醛固酮增多也參與腎小球硬化和間質(zhì)纖維化的過程。

2、尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制

（1）腎臟排泄和代謝功能下降，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。

（2）尿毒癥毒素的毒性作用。

（3）腎臟的內(nèi)分泌功能障礙。

（4）其他：持續(xù)炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)素（如必需氨基酸、水溶性維生素、微量元素等）的缺乏。

癥狀

1、水、電解質(zhì)代謝素亂：以代謝性酸中毒和水、鈉平衡紊亂最為常見。

（1）代謝性酸中毒：在部分輕中度慢性腎衰竭（GFR>25ml/min，或Scr350μmol/L）時，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎排泄障礙而潴留，可發(fā)生“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒，但如動脈血HCO3-<15mmol/L，則有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力呼吸深長等，與酸中毒時體內(nèi)多種酶活性受抑制有關(guān)。

（2）水、鈉代謝紊亂：主要為水、鈉潴留，可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或（和）體腔積液，在臨床相當(dāng)常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心衰竭和腦水腫。少數(shù)患者由于長期低鈉飲食進(jìn)食差、嘔吐等，可出現(xiàn)低鈉血癥、低血容量狀態(tài)，臨床上需注意鑒別。

（3）鉀代謝紊亂：當(dāng)GFR降至20~25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力下降，易出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、溶血、出血、輸血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。

（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷增多。在慢性腎衰竭早期，血鈣、血磷仍能維持在正常范圍，通常不引起臨床癥狀，在慢性腎衰竭中、晚期（GFR<20ml/min）時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可引起甲狀旁腺功能亢進(jìn)和腎性骨營養(yǎng)不良。

（5）鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR<20m/min時，由于腎臟排鎂減少，常有輕度高鎂血癥�；颊呖蔁o任何癥狀，但不宜使用含鎂的藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。

2、蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂

（1）蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積（氮質(zhì)血癥），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等。

（2）糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖癥兩種情況，前者多見。糖耐量減低可表現(xiàn)為空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般較少出現(xiàn)自覺癥狀。

（3）高脂血癥，多數(shù)表現(xiàn)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或兩者兼有；有些患者血漿極低密度脂蛋白、脂蛋白水平升高，高密度脂蛋白水平降低。

（4）維生素代謝紊亂在慢性腎衰竭中也很常見，如血清維生素A水平增高、維生素B及葉酸缺乏等。

3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)

心血管病變是慢性腎臟病患者的常見并發(fā)癥和最主要死因。尤其進(jìn)終末期腎病階段，心血管事件及動脈粥樣硬化性心血管病的發(fā)生比普通人群升高約15~20倍，死亡率進(jìn)一步增高（占尿毒癥死因45%~60%）

（1）高血壓和左心室肥厚。

（2）心力衰竭：是尿毒癥患者最常見死亡原因。發(fā)生急性左心衰竭時可出現(xiàn)呼吸困難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但一般無明顯發(fā)紺。

（3）尿毒癥性心肌�。嚎赡芘c代謝廢物的潴留及貧血等因素有關(guān)，部分患者可伴有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。各種心律失常的出現(xiàn)。

（4）心包病變：心包積液在慢性腎衰竭患者中常見，輕者可無癥狀，重者可有心音低鈍、遙遠(yuǎn)，少數(shù)情況下還可有心包填塞。心包炎可分為尿毒癥性和透析相關(guān)性；前者已較少見，后者的臨床表現(xiàn)與一般心包炎相似，心包積液多為血性。

（5）血管鈣化和動脈粥樣硬化：除冠狀動脈外，腦動脈和全身周圍動脈亦可發(fā)生動脈粥樣硬化和鈣化。

4、呼吸系統(tǒng)癥狀

體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血，可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。

5、胃腸道癥狀

主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。

6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)

主要為腎性貧血和出血傾向。多數(shù)患者均有輕、中度貧血，主要由于腎組織分泌促紅細(xì)胞生成素（EPO）減少所致，故稱為腎性貧血；同時伴有缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等。晚期慢性腎衰竭患者有出血傾向，部分患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有輕度出血傾向者可出現(xiàn)皮下或黏膜出血點、瘀斑，重者則可發(fā)生胃腸道出血、腦出血等。

7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀

早期可有疲乏、失眠注意力不集中，其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低。尿毒癥時常有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等表現(xiàn)。周圍神經(jīng)病變也很常見，以感覺神經(jīng)障礙為著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加（如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征），以及肌萎縮、肌無力等。初次透析患者可發(fā)生透析失衡綜合征，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，重者可出現(xiàn)驚厥。

8、內(nèi)分泌功能紊亂

（1）腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1，25-（OH）2D3、EPO不足和腎內(nèi)腎素-血管緊張素Ⅱ過多。

（2）糖耐量異常和胰島素抵抗。

（3）下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂：泌乳素、促黑色素激素、促黃體生成激素、促卵泡激素促腎上腺皮質(zhì)激素等水平增高。

（4）外周內(nèi)分泌腺功能素亂：大多數(shù)患者均有繼發(fā)性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大約四分之一）有輕度甲狀腺素水平降低；其他如性腺功能減退等。

9、骨骼病變

慢性腎臟病患者存在鈣、磷等礦物質(zhì)代謝及內(nèi)分泌功能紊亂[如PTH升高、1，25-（OH）2D3不足等]，導(dǎo)致礦物質(zhì)異常、骨病、血管鈣化等臨床綜合征，稱之為慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常。慢性腎衰竭出現(xiàn)的骨礦化和代謝異常稱為腎性骨營養(yǎng)不良，包括高轉(zhuǎn)化性骨病、低轉(zhuǎn)化性骨病（包括骨軟化癥和骨再生不良）和混合性骨病，以高轉(zhuǎn)化性骨病最多見。

（1）高轉(zhuǎn)化性骨�。褐饕�由于PTH過高引起，破骨細(xì)胞過度活躍引起骨鹽溶解、骨質(zhì)重吸收增加骨膠原基質(zhì)破壞，而代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，易發(fā)生肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質(zhì)疏松（如脊柱、骨盆、股骨等處）的表現(xiàn)。

（2）骨再生不良：主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足不能維持骨的再生有關(guān)；透析患者如長期過量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。

（3）骨軟化癥：主要由于骨化三醇不足或鋁中毒引起骨組織鈣化障礙，導(dǎo)致未鈣化骨組織過分堆積，成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。

（4）透析相關(guān)性淀粉樣變骨病：只發(fā)生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致，X線再腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。

并發(fā)癥

常并發(fā)高血壓、貧血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水電紊亂及酸堿失衡、腎性骨病、骨折，感染等。除以上各系統(tǒng)并發(fā)癥外，慢性腎功能衰竭長期透析者還可有如下并發(fā)癥：

1、鋁中毒

常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易并發(fā)鋁中毒。鋁相關(guān)性骨病的臨床表現(xiàn)為廣泛的骨和關(guān)節(jié)疼痛，可定位于背部、臀部和肋骨。近端肌無力、復(fù)發(fā)性骨折常見于肋骨、股骨頸、脊柱和股骨干，還可表現(xiàn)為骨骼變形。這些癥狀反映滑膜腔內(nèi)鋁的含量；鋁相關(guān)性腦病早期表現(xiàn)為間歇性語言障礙、運用障礙，晚期則表現(xiàn)為持續(xù)性語言障礙、撲翼性震顫、肌陣攣、癲癇發(fā)作、性格改變、思維紊亂、定向障礙、進(jìn)行性癡呆和失語。腦電圖改變?yōu)轱@性節(jié)律輕度徐緩；鋁中毒引起的貧血臨床表現(xiàn)為可逆性小細(xì)胞低色素性貧血，補(bǔ)鐵不能改善。

2、透析相關(guān)性淀粉樣變

透析相關(guān)性淀粉樣變（DRA）是一種見于長期透析病人的骨關(guān)節(jié)病。其臨床癥狀和發(fā)生率與透析時間的長短密切相關(guān)。臨床表現(xiàn)：DRA的主要臨床表現(xiàn)為腕管綜合征、骨囊腫、脊柱關(guān)節(jié)病、病理性骨折和關(guān)節(jié)腫脹疼痛，特別見于肩肱關(guān)節(jié)周圍炎。DRA也是一種系統(tǒng)性疾病，淀粉樣沉積物也可見于皮膚、皮下組織、直腸黏膜、肝、脾和血管。

3、微量元素變化

腎衰和透析對微量元素代謝的影響極大，它們聚積于身體各部位可引起毒性反應(yīng)。

（1）銅異常：慢性腎衰未做透析病人的血漿銅水平往往正常，但也可以略低。用含銅量過高的透析液做血透時可能引起急性銅中毒。臨床表現(xiàn)為高熱和嚴(yán)重的溶血性貧血。也可能出現(xiàn)粒細(xì)胞增多、代謝性酸中毒、胰腺炎、腹瀉和嘔吐。

（2）鋅異常：慢性腎衰進(jìn)食低蛋白飲食及腎病綜合征大量丟失尿蛋白者血漿含鋅量常極低。血液透析病人鋅的缺乏可引起味覺及嗅覺減退或消失。陽萎及低血漿睪酮水平伴高血漿促性腺激素和黃體激素水平的出現(xiàn)也被歸之于鋅的缺乏，但缺乏確切的證據(jù)。

實驗室檢查

1、尿液檢查?

尿常規(guī)和尿沉渣鏡檢有不同程度的血尿、管型尿、蛋白尿，粗大寬闊的蠟狀管型對慢性腎衰有診斷價值。尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右，尿滲透壓在450mOsm/kg以下。尿中尿素氮、尿肌酐水平測定、尿液濃縮-稀釋功能測定有助診斷。

2、血液檢查?

因CRF時均有貧血，故血常規(guī)檢查對CRF有重要提示作用。血紅蛋白降低，為正常形態(tài)正色素性貧血，白細(xì)胞正�；蚪档�，感染或嚴(yán)重酸中毒時白細(xì)胞可升高，血小板正�；蚪档停�紅細(xì)胞沉降率增快。其他檢查包括血漿總蛋白、白蛋白、球蛋白及其比值測定；血電解質(zhì)水平測定。血鉀、鈉、氯、陰離子間隙隨病情而變化。另外，應(yīng)根據(jù)病情常規(guī)做以下檢查：三酰甘油，膽固醇，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，載脂蛋白A，載脂蛋白B，心肌酶譜，肌酸激酶，肌酸同工酶，膽堿酯酶，乳酸脫氫酶，血糖以及pH值測定。

3、腎功能檢查

血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）上升，尿液濃縮-稀釋功能測定提示內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）下降。

4、肝功能及乙肝兩對半檢查。

5、血清免疫學(xué)檢查

包括血清IgA，IgM，IgG，補(bǔ)體C3，補(bǔ)體C4，T淋巴細(xì)胞亞群，B淋巴細(xì)胞群等。

6、營養(yǎng)不良指標(biāo)檢測?

測定血清總蛋白、血清白蛋白、血清轉(zhuǎn)鐵蛋白和低分子量蛋白。

診斷要點

1、病史及臨床表現(xiàn)

其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，各系統(tǒng)表現(xiàn)均可成為首發(fā)癥狀，因此應(yīng)仔細(xì)詢問病史和查體，并重視腎功能的檢查，以盡早明確診斷，防止誤診。

2、實驗室檢查、輔助檢查

診斷該病應(yīng)進(jìn)行尿常規(guī)、血肌酐、尿素氮、腎小球濾過率及腎臟影像學(xué)檢查。

3、對既往病史不明，或存在近期急性加重誘因的患者，需與急性腎損傷鑒別，是否存在貧血、低鈣血癥、高磷血癥、血PTH升高、腎臟縮小等有助于本病與急性腎損傷鑒別。如有條件，可行腎活檢以盡量明確導(dǎo)致慢性腎衰竭的基礎(chǔ)腎病。

鑒別診斷

1、與腎前性氮質(zhì)血癥的鑒別

在有效血容量補(bǔ)足48-72小時后腎前性氮質(zhì)血癥患者腎功能即可恢復(fù)，而慢性腎衰竭腎功能則難以恢復(fù)。

2、與急性腎損傷的鑒別

往往根據(jù)患者病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳時，可借助影像學(xué)檢查（如B超，CT等）或腎圖檢查結(jié)果進(jìn)行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，則支持慢性腎衰竭的診斷。

治療

（一）治療

1、早期防治

對診斷為慢性腎臟病的患者，要采取各種措施延緩、停止或逆轉(zhuǎn)慢性腎衰竭發(fā)生。早期診斷、有效治療和去除導(dǎo)致腎功能惡化的因素，是慢性腎衰竭防治的基礎(chǔ)。

2、營養(yǎng)治療

限制蛋白飲食是治療的重要環(huán)節(jié)，一旦出現(xiàn)GFR下降，蛋白入量需降至0.6g/（kg·d）以下。在低蛋白飲食中，約50%的蛋白質(zhì)應(yīng)為高生物價蛋白，如蛋、瘦肉、魚、牛奶等。如有條件，在低蛋白飲食0.6g/（kg·d）的基礎(chǔ)上，可同時補(bǔ)充適量[0.1-0.2g/（kg·d）]的必需氨基酸和（或）α酮酸。保證攝入足量熱量，此外還需注意補(bǔ)充維生素及葉酸等營養(yǎng)素以及控制鉀、磷等的攝入。

3、慢性腎衰蝎的藥物治療

（1）糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂

①糾正代謝性中毒：主要為口服碳酸氫鈉，對有明顯心衰的患者，要防止碳酸氫鈉輸入量過多，輸入速度宜慢以免心臟負(fù)荷加重；也可根據(jù)患者情況同時口服或注射呋塞米利尿。

②水、鈉紊亂的防治：為防止出現(xiàn)水、鈉潴留需適當(dāng)限制鈉攝入量，一般氯化鈉攝入量不應(yīng)超過6-8g/d。有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量限制在2-3g/d（氯化鈉攝入量5-7g/d），個別嚴(yán)重病例可限制為1-2g/d（氯化鈉2.5-5g/d）。也可根據(jù)需要應(yīng)用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼等）；噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑對中、重度CRF患者避免應(yīng)用。對嚴(yán)重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時給予血液透析或持續(xù)性血液濾過，對輕、中度低鈉血癥，一般不必積極處理，而應(yīng)分析其不同原因，只對真性缺鈉者謹(jǐn)慎補(bǔ)充鈉鹽。對嚴(yán)重缺鈉的低鈉血癥者，也應(yīng)有步驟地逐漸糾正低鈉狀態(tài)。對“失鈉性腎炎”患者，因其腎臟失鈉較多，故需要積極補(bǔ)鈉。

③高鉀血癥的防治：首先應(yīng)積極預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生。GFR6mmol/L）可靜脈給予碳酸氫鈉；②給予袢利尿劑，靜脈或肌肉注射呋塞米（或布美他尼）；③應(yīng)用葡萄糖胰島素溶液輸入；④口服聚磺苯乙烯，增加腸道鉀排出；⑤對嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/I），應(yīng)及時給予血液透析治療。

（2）高血壓的治療

控制高血壓的癥狀，保護(hù)心、腎、腦等靶器官。ACEI，ARB、鈣通道阻滯劑CCB、袢利尿劑、β受體拮抗劑、血管擴(kuò)張劑等均可應(yīng)用，以ACEI，ARB，CCB應(yīng)用較為廣泛。一般透析前患者應(yīng)控制而壓130/80mmHg以下，維持透析患者血壓不超過140/90mmHg。ACEI及ARB有使鉀升高及一過性血肌酐升高的作用，在使用過程中，注意觀察血清鉀及肌酐水平的變化。

（3）貧血的治療和重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）的應(yīng)用

如排除失血、造血原料缺乏等因素，血紅蛋白<100g/L可考慮應(yīng)用rHuEPO治療，根據(jù)病情調(diào)整用量用法。功能性缺鐵是影響rHuEPO療效的重要原因。在應(yīng)用rHuEPO時，應(yīng)同時重視補(bǔ)充鐵劑。部分透析患者口服鐵劑吸收較差，常需經(jīng)靜脈途徑補(bǔ)充鐵。除非存在需要快速糾正貧血的并發(fā)癥（如急性出血、急性冠脈綜合征等），慢性腎衰竭貧血患者通常無需輸注紅細(xì)胞治療。

（4）低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營養(yǎng)不良的治療

GFR<30ml/min時，除限制磷攝入外，可應(yīng)用磷結(jié)合劑口服，如碳酸鈣、醋酸鈣等。對明顯高磷血癥2.26mmol/L或血清鈣濃度升高者，則應(yīng)暫停應(yīng)用鈣劑，以防止轉(zhuǎn)移性鈣化的加重。司維拉姆、碳酸鑭為新型不含鈣的磷結(jié)合劑，可有效降低血磷水平而不增加血鈣水平。

對明顯低鈣血癥患者，可口服1，25-（OH）2D3（骨化三醇），治療中均需要監(jiān)測血鈣、磷、PTH濃度，使透析前患者血全段甲狀旁腺激素（iPTH）保持在35-110pg/ml（正常參考值為10-65pg/ml）；維持性透析患者血iPTH保持在150-300pg/ml。

（5）防治感染

平時應(yīng)注意預(yù)防各種病原體感染。抗生素的選擇和應(yīng)用原則，與一般感染相同，但劑量需要根據(jù)GFR水平調(diào)整。在療效相近的情況下，應(yīng)選用腎毒性最小的藥物。

（6）高脂血癥的治療

透析前患者與一般高血脂患者治療原則相同，應(yīng)積極治療。但對維持透析患者，高脂血癥的標(biāo)準(zhǔn)宜放寬，血膽固醇水平保持在6.5-7.8mmoL/L（250-300mg/d），血甘油三酯水平保持在1.7-2.3mmol/L（150-200mg/d）為宜。

（7）口服吸附療法和導(dǎo)瀉療法

口服氧化淀粉、活性炭制劑或大黃制劑等，均是應(yīng)用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出。這些療法主要應(yīng)用于透析前患者，對減輕氮質(zhì)血癥起到一定輔助作用，但不能依賴這些療法作為治療的主要手段，同時需注意并發(fā)營養(yǎng)不良，加重電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂的可能。

（8）其他

①糖尿病腎衰竭患者隨著GFR下降，因胰島素滅活減少，需相應(yīng)調(diào)整胰島素用量，一般應(yīng)逐漸減少。②高尿酸血癥，如有痛風(fēng)，參考相關(guān)章節(jié)。有研究顯示別嘌醇治療高尿酸血癥有助于延緩腎功能惡化，并減少心血管疾病風(fēng)險，但需大規(guī)模循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證實。③皮膚瘙癢：口服抗組胺藥物，控制高磷血癥及強(qiáng)化透析，對部分患者有效。

4、腎臟替代治療

當(dāng)GFR小于10ml/min并有明顯尿毒癥表現(xiàn)，則應(yīng)進(jìn)行腎臟替代治療。對糖尿病腎病患者可適當(dāng)提前至GFR10-15ml/min時安排替代治療。包括血液透析、腹膜透析和腎臟移植。血液透析和腹膜透析療效相近，各有優(yōu)缺點，臨床上可互為補(bǔ)充。但透析療法僅可部分替代腎臟的排泄功能（對小分子溶質(zhì)的清除，僅相當(dāng)于正常腎臟10%-15%），也不能代替其內(nèi)分泌和代謝功能。腎移植是目前最佳的腎臟替代療法，成功的腎移植可恢復(fù)正常的腎功能。

（二）預(yù)后

慢性腎功能衰竭是一個進(jìn)行性發(fā)展的疾病，具有不可逆性，大多預(yù)后不良。血肌酐越高病情發(fā)展越快，生存期越短，需要作透析和移植的時間越短。慢性腎功能衰竭的病程和預(yù)后與兩種因素有關(guān)，一是與基礎(chǔ)病因密切相關(guān)，二是與各種合并癥和加劇因素有關(guān)，在各種合并癥中，以合并高血壓預(yù)后最差；各種加劇因素如年齡、飲食、感染、心衰、脫水或治療失當(dāng)?shù)染�可�?dǎo)致腎功能惡化而影響預(yù)后。但如迅速對以上不利因素和營養(yǎng)問題、代謝問題、貧血問題等進(jìn)行合理的治療和糾正，仍可使病情部分扭轉(zhuǎn)。

日常護(hù)理

1、一般護(hù)理

注意增加患者臥床休息時間，全身水腫或有器官功能損害者，應(yīng)絕對臥床休息。定時活動下肢，防止靜脈血栓形成。協(xié)助患者做好各項生活護(hù)理，避免過度勞累，以減輕腎臟負(fù)擔(dān)。根據(jù)病情指導(dǎo)患者合理安排活動，活動時以不出現(xiàn)疲勞、胸痛、呼吸困難、頭暈等為宜。

2、飲食護(hù)理

給予高熱量、富含維生素、低蛋白易消化飲食。供給的蛋白質(zhì)應(yīng)是富含必需氨基酸的高生物效價優(yōu)質(zhì)蛋白，蛋白質(zhì)的攝入量應(yīng)根據(jù)患者的腎小球濾過率（GFR）來調(diào)節(jié)。長期低蛋白飲食的患者，應(yīng)遵醫(yī)囑采用必需氨基酸療法或必需氨基酸及α酮酸的混合療法，必要時可靜脈輸入清蛋白，以防止發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良癥。供給患者足夠的熱量，以減少體內(nèi)蛋白分解，主要由碳水化合物和脂肪供給，注意供給富含維生素C、B族維生素和葉酸的食物。高鉀血癥時，應(yīng)限制含鉀量高的食物的攝入，如有低鈣血癥，可攝入含鈣量較高的食物如牛奶，或遵醫(yī)囑使用活性維生素D及鈣劑等。對進(jìn)行透析治療的患者，應(yīng)按透析時的飲食治療要求調(diào)整。

3、心理護(hù)理

加強(qiáng)與患者的溝通和心理疏導(dǎo)，鼓勵患者說出患病后的心理感受，并給予關(guān)愛和同情向患者及家屬解釋各項檢查、治療的目的，增強(qiáng)患者對治療的信心，能積極自覺地配合檢查和治療。指導(dǎo)患者注意避免長期的精神緊張、焦慮、抑郁等，以免加重病情、加速腎功能的衰退。

4、病情觀察

密切觀察患者的生命體征，定時測量體重，準(zhǔn)確記錄液體出入量。定期監(jiān)測腎功能、電解質(zhì)、血清清蛋白、血紅蛋白等變化。觀察有無液體量過多的癥狀和體征，注意有無感染灶出現(xiàn)，有無高鉀血癥、低鈣血癥的征象，發(fā)現(xiàn)異常及時通知醫(yī)生處理。

5、用藥護(hù)理

遵醫(yī)囑準(zhǔn)確使用利尿、降壓、強(qiáng)心等藥物和紅細(xì)胞生成素，并注意觀察藥物副作用，如發(fā)現(xiàn)應(yīng)及時報告醫(yī)生，協(xié)助處理。靜脈輸入必需氨基酸時，應(yīng)注意輸液速度，注意保護(hù)和有計劃地使用血管，盡量保留前臂、肘等部位的大靜脈，以備用于血透治療。輸液過程中若有惡心、嘔吐時，應(yīng)減慢輸液速度并遵醫(yī)囑給予止吐劑；切勿在氨基酸內(nèi)加入其他藥物，以免引起不良反應(yīng)。

6、防治感染

積極配合醫(yī)生做好感染的防治工作。盡量將患者安置在單人病室，減少探視人員的人數(shù)、次數(shù)和時間，防止交互感染。協(xié)助患者做好全身皮膚黏膜的清潔，保持皮膚清潔，預(yù)防皮膚感染。各種操作嚴(yán)格遵守?zé)o菌原則，認(rèn)真做好血透或腹透置管護(hù)理、口腔護(hù)理及尿管護(hù)理。準(zhǔn)確留取各種標(biāo)本如痰液、尿液、血液等，并及時送檢。遵醫(yī)囑使用抗生素。

7、健康指導(dǎo)

（1）向患者及家屬介紹慢性腎衰竭的臨床過程和治療的進(jìn)展，告知透析治療的重要性，以減輕其不安和恐懼的心理，使之能積極配合治療和護(hù)理。指導(dǎo)患者保持樂觀情緒。

（2）注意個人衛(wèi)生，注意預(yù)防呼吸道、皮膚感染，皮膚瘙癢時切勿用力搔抓，以免破損引起感染；注意會陰部的清潔衛(wèi)生。

（3）強(qiáng)調(diào)合理飲食的重要性，嚴(yán)格遵從飲食治療的原則，尤其是蛋白質(zhì)的合理攝入和限制鈉、鉀的攝入。

（4）告知患者必須遵醫(yī)囑用藥，避免使用腎毒性藥物，如氨基糖苷類抗生素等。定期復(fù)查腎功能、血清電解質(zhì)等，準(zhǔn)確記錄每日的尿量、血壓、體重。

8、透析護(hù)理，參照相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)，做好相關(guān)透析護(hù)理及監(jiān)測。

防治措施

對診斷為慢性腎臟病的患者，要采取各種措施延緩、停止或逆轉(zhuǎn)慢性腎衰竭發(fā)生。具體措施如下：

1、及時、有效地控制高血壓

24小時持續(xù)、有效地控制高血壓，對保護(hù)靶器官具有重要作用。目前認(rèn)為CKD患者血壓控制目標(biāo)需在130/80mmHg以下。盡可能減少尿蛋白到最低水平（<0.5g/24h）。但需注意降壓治療的個體化，避免因過度降壓帶來的副作用。

2、ACEI和ARB的獨特作用

具有良好降壓作用，還有其獨特的減少腎小球高濾過減輕蛋白尿的作用，主要通過擴(kuò)張出球小動脈實現(xiàn)，同時也有抗氧化、減輕腎小球基底膜損害、減少系膜基質(zhì)沉積等作用。此外，ACEI和ARB類藥物還能減少心肌重塑，降低心血管事件的發(fā)生率。

3、嚴(yán)格控制血糖

嚴(yán)格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0~7.2mmol/L（睡前6.1~8.3mmol/L），糖化血紅蛋白（HbAlc）＜7%，可延緩慢性腎臟病進(jìn)展。

4、控制蛋白尿

將蛋白尿控制在＜0.5g/24h，或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善疾病長期預(yù)后，包括延緩病程進(jìn)展和提高生存率。

5、其他

積極糾正貧血、應(yīng)用他汀類藥物、戒煙等，可能對腎功能有一定保護(hù)作用。