心源性休克（cardiogenicshock）是指由各種原因引起的心臟泵血功能障礙，導(dǎo)致急性組織灌注不足而產(chǎn)生的臨床綜合征。心源性休克的血流動力學(xué)改變包括持續(xù)性低血壓（收縮壓＜90mmHg，或收縮壓較基線水平下降＞30mmHg、持續(xù)30分鐘以上）、肺動脈楔壓（PAWP）大于18mmHg、心臟指數(shù)小于2.2L/（min·m2）。其臨床表現(xiàn)包括低血壓伴隨組織灌注不足（少尿、意識障礙、四肢濕冷等）以及一系列心肌功能障礙的體征。

流行病學(xué)

由于許多患者在到醫(yī)院診斷、治療前已經(jīng)死亡，所以確定心源性休克的發(fā)病率比較困難。Worester心臟猝死研究估計心源性休克的發(fā)病率為5%～7%，新近估計急性心肌梗死患者心源性休克發(fā)病率在7%～10%，多數(shù)是在急性心肌梗死發(fā)病后出現(xiàn)休克趨勢。

臨床類型和分類

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因

任何引起嚴(yán)重的急性左室或右室衰竭的原因都能導(dǎo)致心源性休克。繼發(fā)于急性心肌梗死的左心衰竭是心源性休克最常見的原因。急性心肌梗死患者中，心源性休克的發(fā)生率為10%～20%。常見的心源性休克原因如下：

1、急性心肌梗死

急性心肌梗死可由于泵衰竭、機(jī)械性并發(fā)癥、右室梗死等原因?qū)е滦脑葱孕菘恕?/p>

（1）泵衰竭

如大面積梗死、既往存在左室功能障礙的小面積梗死、梗死擴(kuò)展、梗死延展、再梗死等。梗死擴(kuò)展指由于梗死區(qū)心肌變薄和拉長所致的心室擴(kuò)張，心肌梗死范圍的大小并未增加。與梗死擴(kuò)展不同，梗死廷展指心肌梗死后重新發(fā)生的心肌壞死，具有心肌壞死范圍的真正增加。再梗死則指心肌梗死后再次發(fā)生新的心肌梗死。

（2）機(jī)械性并發(fā)癥

如乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣反流、室間隔缺損、游離壁破裂導(dǎo)致心臟壓塞等。

（3）右室梗死

2、其他心肌疾病

如心肌炎、圍生期心肌病、伴流出道梗阻的肥厚型心肌病、應(yīng)激性心肌病等。

3、心瓣膜病

如急性二尖瓣反流、急性主動脈瓣反流、主動脈或二尖瓣狹窄伴隨快速性心律失常、人工瓣膜功能障礙等。

4、快速性心律失常

如室速、房顫、房撲等。

5、其他情況

如長時間的心肺分流術(shù)、感染性休克伴重度心肌抑制、穿透性或鈍性心臟創(chuàng)傷，心臟原位移植排異反應(yīng)、大塊肺梗死等。

（二）發(fā)病機(jī)制

在心源性休克患者中心肌梗死范圍的擴(kuò)大或發(fā)生再梗死都很常見，也是導(dǎo)致休克的機(jī)制。引起梗死范圍擴(kuò)大的因素有側(cè)支血流受損、心肌氧耗的增加、血栓栓塞等。在高血壓性心血管疾病和左室肥厚或主動脈瓣狹窄的患者中，低血壓和左室舒張末壓升高可能引起或加劇廣泛的心內(nèi)膜下缺血，其他可能加重休克的重要因素包括貧血、氧合障礙和外周動脈阻力不適當(dāng)?shù)慕档汀?/p>

二尖瓣反流、室間隔缺損或左室心肌破裂占急性心源性休克病例的15%～25%。游離壁破裂與ST段抬高的前壁心肌梗死有關(guān)，占所有心肌梗死死者的10%。游離壁破裂可表現(xiàn)為休克突然進(jìn)展，繼而出現(xiàn)伴隨電機(jī)械分離的循環(huán)衰竭。乳頭肌的部分或完全斷裂可能導(dǎo)致嚴(yán)重二尖瓣反流，因為后內(nèi)側(cè)乳頭肌僅接受來自冠狀動脈后降支的一條血供，所以它比前外側(cè)乳頭肌更易受累及。心源性休克是右心室心肌梗死的特異的、容易識別的并發(fā)癥，右心室心肌梗死總是與左心室后底壁梗死有關(guān)，伴隨右冠狀動脈近端的阻塞，右心室的泵功能降低，右心室擴(kuò)張，從而導(dǎo)致左心室前負(fù)荷的降低和繼發(fā)低血壓。

左室功能惡化使每搏輸出量、心排血量降低，引起低血壓和心動過速，冠狀動脈血供減少，舒張期功能障礙使左房壓升高引起肺充血和低氧血癥，加重心肌缺血和心室功能障礙。

心源性休克的代償機(jī)制包括交感神經(jīng)興奮，心率和心肌收縮力增加，液體潴留，導(dǎo)致前負(fù)荷增加。心率和心肌收縮力增加的同時，心肌氧耗也增加，這進(jìn)一步加重了心肌缺血。另一代償機(jī)制是心排血量下降后血管收縮以維持血壓和冠狀動脈灌注壓，以上反應(yīng)能增加心臟后負(fù)荷，進(jìn)一步損害心臟功能和增加心肌氧耗。心肌灌注不足時，氧耗的增加可導(dǎo)致缺血加劇，形成惡性循環(huán)，如果不及時糾正，最終導(dǎo)致患者死亡。如何打破這一心肌功能障礙和缺血的惡性循環(huán)成為心源性休克的治療基礎(chǔ)。

在一項大型研究中，部分心源性休克患者全身血管阻力下降的同時合并發(fā)熱及白細(xì)胞增加，提示心源性休克中存在全身炎癥反應(yīng)綜合征。心肌梗死后釋放出細(xì)胞因子，使一氧化氮合成酶形成增加，引起血管擴(kuò)張和血壓下降。左室功能障礙也使一氧化氮合成酶表達(dá)增加，導(dǎo)致一氧化氮水平升高。一氧化氮能與過氧化物結(jié)合形成過氧亞硝酸鹽，可損傷心肌收縮功能。近期研究表明心源性休克時一氧化氮和過氧化物水平可能增加，內(nèi)源性一氧化氮抑制劑水平與血流動力學(xué)障礙及死亡率增加有關(guān)。心源性休克時循環(huán)中炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子和白介素6（IL-6）水平均增高。炎癥介質(zhì)可促使腦鈉肽（BNP）釋放，因此，心源性休克時BNP水平增高，不僅提示血流動力學(xué)異常，也提示炎癥反應(yīng)程度。

心源性休克患者由于心機(jī)頓抑或心肌冬眠的原因，存在無功能的存活心機(jī)。心機(jī)頓抑是缺血后損傷，并在恢復(fù)正常灌注血流后損傷仍持續(xù)一段時間，因再灌注后心肌存活，故能完全恢復(fù)功能。心肌頓抑的發(fā)病機(jī)制尚不完全確定，但為多細(xì)胞參與的、多種發(fā)病機(jī)制相互作用的多因素過程。心肌冬眠發(fā)生于急性冠狀動脈嚴(yán)重缺血后部分心肌功能持續(xù)受損，恢復(fù)冠脈血流后心肌功能恢復(fù)正常。心肌冬眠是一種適應(yīng)性反應(yīng)，在低灌注時，心肌細(xì)胞收縮功能下降，維持供需平衡，減少缺血或壞死可能。心肌冬眠可通過多種方法檢測，如多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖、核素掃描、PET等，其中PET最敏感。由于缺血心肌優(yōu)先利用葡萄糖作為代謝底物，因此可以通過測¹⁸F-氟脫氧葡萄糖的利用來檢測。冬眠心肌收縮功能在冠脈血流恢復(fù)后可改善；頓抑心肌存在收縮儲備及變應(yīng)力反應(yīng)，同時，心肌頓抑也為心源性休克患者的冠脈重建提供了依據(jù)。因此，心肌頓抑與心肌冬眠的治療對心源性休克患者尤為重要。

癥狀

心源性休克主要表現(xiàn)為組織低灌注。低血壓通常定義為收縮壓低于90mmHg或比基礎(chǔ)收縮壓降低30mmHg以上。早期可表現(xiàn)為煩躁不安、焦慮、面色及皮膚蒼白、出冷汗、肢體濕冷、心慌、心悸、胸悶、呼吸困難、尿量減少等。隨著病情的發(fā)展，休克的程度將逐漸加重。除上述表現(xiàn)外，還可有意識模糊、發(fā)紺、脈搏細(xì)速、四肢濕冷、表淺靜脈萎陷、尿量進(jìn)一步減少等。休克晚期可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血和多器官功能衰竭。前者引起出血，可有皮膚、黏膜和內(nèi)臟出血，消化道出血和血尿較常見。還可發(fā)生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性腎衰竭、腦功能障礙和急性肝衰竭等。

體檢時應(yīng)注重對低灌注的識別、血容量的狀況和引起休克的繼發(fā)因素。發(fā)生休克前，常伴有機(jī)械性損傷并發(fā)癥的表現(xiàn)。如由于腱索、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔可致全收縮期雜音。心室破裂的患者可發(fā)生心臟壓塞，通常表現(xiàn)為致命的電機(jī)械分離，突然心率減慢，或心動過緩或高度房室傳導(dǎo)阻滯，甚至血壓為零。心肌炎的患者可以出現(xiàn)心包或胸膜心包摩擦音。

右心室梗死所致的血壓下降，臨床上主要表現(xiàn)為右心衰竭，如肺淤血不明顯，有動脈壓下降，心前區(qū)收縮期雜音，頸靜脈充盈等。右心室梗死的臨床表現(xiàn)可被心源性休克所掩蓋。伴隨休克的急性心肌炎也表現(xiàn)為低灌注，如果心肌炎已經(jīng)持續(xù)幾天到數(shù)周，體液潴留的表現(xiàn)可能會比較突出。當(dāng)難治性心力衰竭伴隨低血壓和全身低灌注時，其臨床表現(xiàn)很難與急性心源性休克相鑒別。

并發(fā)癥

1、休克肺

休克肺的形成與多種因素有關(guān)：

（1）肺毛細(xì)血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚。

（2）肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質(zhì)性水腫。

（3）肺循環(huán)出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。

（4）腸道內(nèi)大量內(nèi)毒素通過血液作用于肺；嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、不適當(dāng)輸液和輸注庫存血、不合理的給氧等，也可能與“休克肺”有關(guān)。

2、休克腎

休克可直接影響腎臟的血流灌注，引起腎臟功能性和器質(zhì)性病變，導(dǎo)致尿量減少，嚴(yán)重時可造成急性腎功能衰竭，而急性腎功能衰竭又反過來直接加劇了休克。

3、心血管并發(fā)癥

嚴(yán)重休克在發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血病程中可出現(xiàn)心肌梗死，并產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)胸痛、胸悶、胸部絞窄感及心源性休克等表現(xiàn)等。

4、心律失常

對休克病人做心電圖有89.3%發(fā)生各種心律失常，可見竇性心動過速、室上性心動過速、房性期前收縮、室性期前收縮、室顫、傳導(dǎo)阻滯等。

5、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

在平均動脈壓降至50mmHg（6.67kPa）以下時，腦灌流量不足，可造成腦組織的損傷和功能障礙。如在短時間內(nèi)不能使腦循環(huán)重新建立，腦水腫將繼續(xù)發(fā)展。如平均動脈壓繼續(xù)下降或下降時間過長（超過5～10min時），則可導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷、壞死和腦功能衰竭。

6、消化道并發(fā)癥

休克時肝臟血流減少，肝臟功能受損，可出現(xiàn)肝小葉中心壞死，嚴(yán)重可發(fā)展到大塊肝壞死，最終導(dǎo)致肝功能衰竭。在心源性休克時，胃腸道灌注不足，不僅可引起消化、吸收功能障礙，還可引起黏膜水腫、出血、壞死，并發(fā)應(yīng)激性潰瘍和急性出血性腸炎。

7、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

心源性休克易導(dǎo)致全身血流速度緩慢、血流淤滯，極易導(dǎo)致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC時心肌內(nèi)微血管栓塞、心肌細(xì)胞變性壞死、心肌斷裂及急性心肌梗死等病變已被病理學(xué)所證實。臨床可出現(xiàn)出血、休克、多發(fā)性微血栓形成、多發(fā)性微血管病性溶血等。

實驗室檢查

1、血常規(guī)

心源性休克較少出現(xiàn)紅細(xì)胞和血紅蛋白的變化，大多有白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞的增加。有出血傾向和彌散性血管內(nèi)凝血者，血小板計數(shù)可減少，血纖維蛋白原可減低，凝血酶原時間可延長，血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性。

2、血液生化

發(fā)生心肌梗死時大多數(shù)患者有血清心肌標(biāo)志物的改變，如血肌鈣蛋白、肌酸磷酸激酶等，可有血糖增高，血丙酮酸和乳酸的增高，并可有pH降低，二氧化碳結(jié)合力降低。腎功能減退時可有血尿素氮和肌酐增高。血鉀也可增高，電解質(zhì)分析也是必不可少的。血氣分析對了解酸堿平衡很有價值，酸性狀態(tài)下心肌功能可能減弱。休克發(fā)生后動脈血氧飽和度、靜脈血氧含量可下降。當(dāng)肺功能衰竭時動脈血氧分壓顯著降低。肝功能受損時血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等可增高，肝功能衰竭時血氨可增高。

3、尿常規(guī)

隨著休克的進(jìn)展尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型等。

診斷要點

心源性休克是器官組織的一種低灌注狀態(tài)，系急性心肌梗死或其他各種原因所致的終末期心力衰竭。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

1、存在引起心源性休克的病因。

2、全身低灌注表現(xiàn)

有肢體濕冷，尿量減少＜20ml/h和（或）神志改變等。

3、血流動力學(xué)表現(xiàn)

①持續(xù)性低血壓，收縮壓＜90mmHg，或收縮壓較基線水平下降＞30mmHg、持續(xù)30分鐘以上；

②心排血量顯著下降，心臟指數(shù)（CI）＜2.2L/（min·m²）；③肺動脈嵌頓壓＞18mmHg，肺動脈漂浮導(dǎo)管和（或）多普勒超聲心動圖檢查有助于心源性休克診斷的確立。

鑒別診斷

心源性休克最常見于急性心機(jī)梗死。在急性起病時，應(yīng)將休克的心源性因素與其他因素做鑒別：

1、低血容量性休克

急性血容量降低所致的休克要鑒別下列情況：

（1）出血：胃腸道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出體外診斷不難。脾破裂、肝破裂、宮外孕破裂、主動脈瘤破裂、腫瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被發(fā)現(xiàn)。此時除休克的臨床表現(xiàn)外患者明顯貧血，有胸、腹痛和胸、腹腔積血液的體征，胸、腹腔或陰道后穹隆穿刺有助于診斷。

（2）外科創(chuàng)傷：有創(chuàng)傷和外科手術(shù)史診斷一般不難。

2、感染性休克

感染性休克在早期可表現(xiàn)為末梢循環(huán)溫暖即“暖休克”，直到休克的晚期方出現(xiàn)末梢循環(huán)不良，成為所謂的“冷休克”。各種嚴(yán)重的感染都有可能引起休克，常見的有重癥肺炎、腹腔感染、血流感染等。感染性休克往往感染中毒癥狀明顯。

3、過敏性休克

接觸過敏原后快速出現(xiàn)皮疹、血壓下降，可合并喉頭水腫、呼吸困難等。

繼發(fā)于廣泛左心室損害的泵衰竭是心源性休克的主要原因，右心室梗死一旦在隨后發(fā)生左心室梗死時也可引發(fā)心源性休克。此外急性心源性休克的鑒別診斷還包括乳頭肌斷裂或功能障礙引起的二尖瓣反流、左心室游離壁破裂和室間隔缺損等機(jī)械性因素。

終末期難治性心力衰竭患者也可能有嚴(yán)重的灌注不足，但一般情況下，休克的發(fā)展比急性心肌梗死患者慢。慢性心力衰竭的患者在沒有休克的時候，尤其是在強(qiáng)有力地降低后負(fù)荷后，血壓可能低于90mmHg，對于這些患者，液體負(fù)荷過多可能促使心源性休克的發(fā)生。

治療

（一）治療

盡早診斷可引起休克的疾病并及時予以治療，是防止發(fā)生休克的最有效的措施。院前的處理可能對進(jìn)一步的搶救有較好的幫助。有必要建立靜脈通道、高流量吸氧和心電監(jiān)護(hù)。休克的治療必須爭分奪秒，根據(jù)發(fā)生休克的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理，在去除病因的前提下，采取綜合措施，提高血壓，改善微循環(huán)和細(xì)胞代謝以及預(yù)防并發(fā)癥等的發(fā)生。

1、一般緊急處理

（1）平臥位

取平臥位不用枕頭，腿部抬高30°，如患者同時伴有心力衰竭，氣急不能平臥，可采用半臥位。減少搬動，注意保暖和安靜。

（2）保持氣道通暢并吸氧

保持患者呼吸道通暢。根據(jù)動脈血氣分析，給予鼻導(dǎo)管或氣管內(nèi)插管給氧。

（3）建立靜脈通道

除周圍靜脈外，可考慮做鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈等深靜脈穿刺插管。

（4）生命體征監(jiān)護(hù)

床旁持續(xù)監(jiān)護(hù)，包括心電圖、血壓、呼吸、脈搏、氧飽和度。

（5）監(jiān)測尿量

尿量是反映組織灌注的敏感指標(biāo)。應(yīng)留置導(dǎo)尿管監(jiān)測每小時尿量，維持尿量＞30ml/h。如患者既往無腎病史，少尿或無尿可能由于心力衰竭或血容量不足所致的灌注不足，積極查出原因加以治療。

（6）觀察周圍循環(huán)灌注情況

皮膚紅潤且溫暖時表示小動脈阻力降低。皮膚濕冷、蒼白表示血管收縮，小動脈阻力增高。

（7）血流動力學(xué)監(jiān)測

根據(jù)患者的具體情況，置入動脈導(dǎo)管直接監(jiān)測動脈壓，置入肺動脈漂浮導(dǎo)管，測定肺動脈壓、肺動脈嵌頓壓及心排血量等，并根據(jù)測定值結(jié)果調(diào)整治療措施。

2、急性心肌梗死引起的心源性休克的處理

心源性休克的主要病理生理特點是心排血量減低，心搏量亦減低，其周圍血管阻力則可增高、正常或降低。心源性休克的死亡率很高，最好在血流動力學(xué)的監(jiān)測下積極治療。

（1）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛

急性心肌梗死時的劇痛對休克不利，宜用嗎啡、哌替啶等鎮(zhèn)痛。有煩躁不安、焦慮等表現(xiàn)的患者可用鎮(zhèn)靜劑以減輕患者的緊張和心臟負(fù)擔(dān)。異丙酚作為常用鎮(zhèn)靜劑對低血壓患者具有遲發(fā)的降低心排血量作用，并可進(jìn)一步加劇低血壓，不宜用于心源性休克患者的鎮(zhèn)靜。苯二氮?類（如咪達(dá)唑侖）聯(lián)合芬太尼更適合應(yīng)用于休克患者。

（2）糾正低氧血癥

保持氣道通暢，通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。如動脈血氧分壓仍低而二氧化碳分壓仍高時，宜及時做氣管插管或氣管切開，用呼吸機(jī)輔助呼吸。要求動脈血氧分壓達(dá)到或接近100mmHg，二氧化碳分壓堆持在35～40mmHg。

（3）治療心律失常

心動過速或心動過緩都會加重休克，需積極應(yīng)用藥物、電復(fù)律或人工心臟起搏等予以糾治或控制。同時要糾正任何可能導(dǎo)致心律失常的電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，尤其應(yīng)維持血鉀＞4.0mmol/L，血鎂＞2.0mmol/L。不推薦預(yù)防性抗心律失常治療。

（4）補(bǔ)充血容量

血容量的補(bǔ)充可根據(jù)中心靜脈壓監(jiān)測結(jié)果來決定。中心靜脈壓正常為5～12cmH₂O。如低于5cmH₂O，提示存在低血容量，輸液的內(nèi)容應(yīng)根據(jù)具體情況選用全血、血漿、人血白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液。一般應(yīng)用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐能較快地擴(kuò)充血容量，同時從血管中消失也快，故可減少過度擴(kuò)充的危險；還能抑制紅細(xì)胞和血小板的聚集及減低血液黏稠度，有助于改善微循環(huán)和防止微血栓形成。輸液過程中還須密切觀察呼吸、心率、肝臟大小、靜脈充盈、口渴及尿量等情況，并經(jīng)常聽肺部有無啰音，以防發(fā)生肺水腫。如有條件，可留置肺動脈漂浮導(dǎo)管，同時測中心靜脈壓、肺動脈嵌頓壓及心排血量。正常時肺動脈嵌頓壓為10mmHg，高于15～20mmHg說明左心排血功能不佳，如高于30mmHg說明左心功能嚴(yán)重不全；如低于15mmHg說明左心排血功能尚佳，而靜脈壓的增高為右心排血功能不佳所致。在輸液時除了要關(guān)注輸液的總量，更要關(guān)注輸液速度及出入液量的平衡。

（5）血管活性藥物

當(dāng)初次測量中心靜脈壓其讀數(shù)即超過或在補(bǔ)充血容量過程中有明顯升高而患者仍處于休克狀態(tài)時，需考慮選用血管活性藥物，使收縮壓維持在90～100mmHg，保持重要器官的血流灌注。

①升壓藥

A、多巴酸：是一種內(nèi)源性中樞神經(jīng)遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的前體，作用于多巴胺能和腎上腺素能受體發(fā)揮多種劑量依從效應(yīng)。在小于3μg/（kg·min）的低劑量下，作用于多巴胺能受體，擴(kuò)張血管，增加組織內(nèi)血流。當(dāng)劑量為3～10μg/（kg·min）時，作用于β₁腎上腺素能受體，使心肌收縮力增強(qiáng)和心排血量增加，亦可作用于α₁腎上腺素能受體，具有輕微收縮周圍血管作用。當(dāng)輸注速度大于10μg/（kg·min）時則以α₁腎上腺素能受體的收縮血管作用為主。多巴胺是低血壓心源性休克的一線升壓藥。輸注速度從5μg/（kg·min）開始，并迅速加量至達(dá)到預(yù)期血壓。多巴胺可和多巴酚丁胺和（或）去甲腎上腺素合用。

B、去甲腎上腺素：是由節(jié)后交感神經(jīng)釋放的主要的內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)，作用于α₁-腎上腺素能受體，其次為β受體，主要作為血管收縮藥應(yīng)用，兼具輕微的變力性效應(yīng)。其主要作用為升高收縮壓、舒張壓和脈壓，對心排血量的影響很小。由于舒張壓升高以及對心肌細(xì)胞的間接效應(yīng)釋放局部擴(kuò)血管物質(zhì)，冠狀動脈的血流也隨之增加。去甲腎上腺素的用量為0.01～3.0μg/（kg·min）。

C、多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，是一種正性肌力藥。通過興奮β₁和β₂受體起效。升高動脈壓作用有限。對心臟的正性肌力作用較多巴胺強(qiáng)，能增加心排血量和擴(kuò)張外周血管，降低肺動脈嵌頓壓，明顯改善心臟泵功能。多巴酚丁胺單獨使用僅限于非低血壓型心源性休克。初始劑量為2～5μg/（kg·min），逐漸加量。多巴酚丁胺半衰期很短，停藥后其作用可迅速消除。多巴酚丁胺劑量一般不超過20μg/（kg·min），超過此劑量用藥將以不良反應(yīng)為主，不利于治療。如果較大劑量多巴酚丁胺未能產(chǎn)生預(yù)期效果（增加心排血量），應(yīng)考慮聯(lián)合其他藥物。

②血管擴(kuò)張劑

當(dāng)血管收縮造成周圍血管總阻力增加，病變的左心室面臨高阻抗時，心排血量減少，心壁張力增高，心肌耗氧增加，左心室進(jìn)一步受損，心源性休克的程度將加重。此時用血管擴(kuò)張劑減輕心臟的后負(fù)荷，可明顯降低左心室射血阻力，增加心排血量，改善休克狀態(tài)。在周圍阻力減低后，缺血心肌的收縮功能也好轉(zhuǎn)，并可能使梗死范圍縮減。但本類藥物只宜用于肺動脈嵌頓壓高于15mmHg的患者，應(yīng)用過程中要密切觀察血壓和肺動脈嵌頓壓。目前常用藥為硝酸酯類藥，它可降低心臟的前后負(fù)荷。以硝酸甘油1mg置于5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，7～8滴/分；或二硝酸異山梨醇10mg溶于葡萄糖100ml中靜脈滴注，30～100μg/min。

（6）磷酸二酯酶抑制劑

米力農(nóng)是臨床常用的磷酸二酯酶抑制劑。它能夠減少細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷降解，從而增加胞質(zhì)的鈣離子濃度。它通過增加心肌細(xì)胞耗氧量來提高心臟收縮能力，其擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于多巴酚丁胺。通常米力農(nóng)以25μg/kg靜推10～20分鐘，隨后以0.25～0.75μg/（kg·min）持續(xù)靜滴。由于其擴(kuò)血管效應(yīng)可能對低血壓患者產(chǎn)生不利影響，故心源性休克時可減少靜推劑量。磷酸二酯酶抑制劑具有致心律失�？赡�，尤其在長期應(yīng)用的情況下。

（7）強(qiáng)心苷

有休克而無充血性心力衰竭的患者用強(qiáng)心苷并無明顯的裨益，在急性心肌梗死早期還易引起心律失常，故不宜常規(guī)應(yīng)用。

（8）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

休克可導(dǎo)致代謝性酸中毒，后者會促進(jìn)血壓下降，造成惡性循環(huán)。心源性休克時，需糾正代謝性酸中毒和高鉀血癥或低鉀血癥，休克較重或用升壓藥不能很快見效者，可靜脈滴5%碳酸氫鈉100～200ml，以后參照血氣分析的結(jié)果，調(diào)整碳酸氫鈉劑量。注意測定血鉀、鈉、鈣和氯化物，按情況予以補(bǔ)充或限制。

（9）輔助循環(huán)

①主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）

IABP因具有操作簡單、創(chuàng)傷性小的優(yōu)點，自1968年至今被廣泛應(yīng)用于心源性休克的機(jī)械輔助治療。通常球囊由導(dǎo)管經(jīng)股動脈、腹主動脈逆行置入降主動脈內(nèi)，球囊的通氣和放氣與心動周期同步。心臟舒張時球囊充氣，把血液壓回升主動脈，提高舒張壓，增加冠脈灌注；心臟收縮時球囊塌陷，將血液主動引流出動脈以減輕心臟后負(fù)荷，增加搏出量，降低舒張末容積和心肌耗氧量。應(yīng)用IABP后可使心排血量增加10%～20%，收縮壓降低、舒張壓增高，幾乎不影響平均動脈壓，心率減慢，尿量增加，左心室后負(fù)荷降低，心肌耗氧減少，心肌缺血減輕。IABP是目前心源性休克最有效的支持性治療措施之一。

②左心室輔助裝置（LVAD）

LVAD常用于IABP無效的患者。LVAD借助外置的機(jī)械設(shè)備可以提供部分或完全的循環(huán)支持。與IABP相比，LVAD不僅更大程度地提高了心排血量，甚至能完全代替左心室功能。即便在心臟泵功能完全衰竭的情況下，也可在短期內(nèi)使血流動力學(xué)恢復(fù)正常，恢復(fù)重要器官的灌注。

（10）介入治療

近年來應(yīng)用急診經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形術(shù)（PTCA）的方法治療急性心機(jī)梗死后并發(fā)休克取得了較好的臨床效果。

（11）外科手術(shù)

冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）可使因嚴(yán)重冠狀動脈病變致急性心肌梗死合并心源性休克者取得較好的臨床療效。對于存在機(jī)械性并發(fā)癥的患者，手術(shù)往往是唯一的治療手段。對嚴(yán)重瓣模關(guān)閉不全或狹窄合并有心源性休克的患者進(jìn)行急性瓣膜替換術(shù)，可使患者的心臟功能得到迅速恢復(fù)。

（12）溶栓治療

冠狀動脈內(nèi)血栓的形成是急性心肌梗死患者的主要成因，溶栓治療是ST段抬高的急性心肌梗死患者治療的基石。發(fā)生梗死后早期溶栓，能溶解冠脈內(nèi)的血栓，使梗死部位再通，實現(xiàn)再灌注，從而使梗死面積縮小，部分心肌功能恢復(fù)，心臟泵血功能改善。

（13）機(jī)械通氣

機(jī)械通氣用于心源性休克的主要目的在于提供充分的氧合，擴(kuò)張肺膨脹不全區(qū)域，從而減少分流并改善肺順應(yīng)性，減輕呼吸肌作功，最終降低前后負(fù)荷。但如果組織內(nèi)氧過多會導(dǎo)致冠狀動脈血流量減少、心排量降低。因此，對心源性休克患者行機(jī)械通氣時，應(yīng)以最小的氧濃度來維持理想的氧飽和度（95%～98%）。心源性休克患者使用機(jī)械通氣的病理生理指征是低氧和高碳酸性呼吸衰竭。在實施機(jī)械通氣時，初始通氣應(yīng)為PEEP≥5cmH₂O，潮氣量為6ml/kg，氧濃度為100%，呼吸頻率為12～15次/分，以保證足夠的氧合，此后根據(jù)臨床需要，個體化調(diào)整呼吸參數(shù)。在循環(huán)血量減少或右室梗死的患者中，機(jī)械通氣能降低前負(fù)荷，進(jìn)而降低心排血量，可能需要暫時性增加補(bǔ)液量以及強(qiáng)心藥、升壓藥的量。

3、其他原因引起的心源性休克的治療

（1）急性心肌病

一般的支持性措施與嚴(yán)重心力衰竭治療相仿，休克患者除全身支持外，IABP或左心室或雙心室輔助裝置也可考慮，有些患者心室功能可自發(fā)恢復(fù)，再者，循環(huán)支持可作為心臟移植前的過渡。其他治療包括類固醇激素、環(huán)孢素、硫唑嘌呤，在特定的病例中有效（如特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎或結(jié)節(jié)�。�，但對非特異性心肌炎患者無效。

（2）心律失常

當(dāng)心室率超過150次/分時，心臟過快收縮引起心肌的疲勞，心搏量即顯著降低，而心排血量不能由頻率增高來補(bǔ)償。原來心臟正常的患者，除非心率超過200次/分，而且發(fā)作時間很長外，休克一般罕見。但如心臟原有器質(zhì)性病變，即使心率不快亦能引起休克。如心動過速屬心室性，則心室收縮的效率更差，休克更常見，應(yīng)盡快糾正心律失常。

（3）急性心臟壓塞

如心包腔內(nèi)大量血液或滲出液迅速積聚，心包腔內(nèi)壓力突然升高，限制了心肌舒張期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此時應(yīng)緊急穿刺抽液或手術(shù)解除心臟壓塞。

（4）慢性充血性心力衰竭

在終末期慢性充血性心力衰竭，血容量和靜脈回心血量顯著增多，心腔過度膨脹，心肌收縮力減弱，心排血量降低，可引起休克，此時應(yīng)積極治療慢性充血性心力衰竭。

（二）預(yù)后

心源性休克的短期院內(nèi)死亡率在各個年齡階段仍高達(dá)50%～60%。有機(jī)械性并發(fā)癥的患者死亡率更高，尤其是沒有進(jìn)行外科手術(shù)干預(yù)的患者。室間隔破裂的患者死亡率最高，可高達(dá)80%以上。如果未行外科手術(shù)，乳頭肌斷裂的患者也有很高的死亡率，而行乳頭肌斷裂修補(bǔ)術(shù)后，死亡率降至30%。血流動力學(xué)的變化反映了心源性休克的嚴(yán)重程度，具有預(yù)后價值。最有預(yù)后價值的血流動力學(xué)指標(biāo)是心排血量或者是包含心排血量和收縮壓兩方面的指標(biāo)如每搏功和心臟作功。

日常護(hù)理

1、臥位

取平臥位，伴有心力衰竭的患者氣急不能平臥時，可采用半坐臥位。應(yīng)注意保暖和安靜，盡量不要搬動，如必須搬動時動作要輕。

2、吸氧和保持呼吸道通暢

鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，必要時可給予氣管內(nèi)插管。

3、建立靜脈通路，補(bǔ)液治療

遵醫(yī)囑使用升壓藥及血管擴(kuò)張劑，以提高血壓及改變循環(huán)狀況，注意用藥反應(yīng)及不良反應(yīng)，輸液速度要按醫(yī)囑執(zhí)行，避免患者出現(xiàn)肺水腫。

4、心電、血壓監(jiān)測

心率、血壓是反映患者休克程度的指標(biāo)。

5、尿量觀察

尿量是反映器官灌注是否足夠的最敏感的指標(biāo)，必要時留置導(dǎo)尿，監(jiān)測尿量。

6、觀察周圍血管灌注

血管收縮時首先表現(xiàn)在皮膚和皮下組織。

7、心理護(hù)理

耐心細(xì)致做好解釋工作，同時安慰患者，疏導(dǎo)其煩躁、恐懼心理。

8、其他

準(zhǔn)備好搶救物品，積極配合搶救工作，提高搶救成功率。

防治措施

盡快診斷可引起休克的疾病并及時予以治療，是防止發(fā)生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常見的病因，故及早防治冠心病的危險因素（如高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙）對于預(yù)防心源性休克的發(fā)生有一定的臨床意義。SPRINT研究表明：糖尿病、心絞痛、外周血管或腦血管疾病、陳舊性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者發(fā)生休克的危險因素，如果入院時同時有這6種因素，則發(fā)生休克的可能性是25%。急性心肌梗死發(fā)生休克的高�；颊咦詈迷缙谶M(jìn)行PTCA。