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      諾羅病毒性胃腸炎癥狀及發(fā)病原因 諾羅病毒性胃腸炎如何預防

      2020-03-28 19:40閱讀(61)

      諾羅病毒性胃腸炎是由諾羅病毒引起的,以嘔吐、腹瀉水樣便為主要臨床特征的一組急性腸道傳染??|| 流行病學 1、傳染源 主要為隱性感染者和患者,主要是患者。感染

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      諾羅病毒性胃腸炎是由諾羅病毒引起的,以嘔吐、腹瀉水樣便為主要臨床特征的一組急性腸道傳染病。

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      流行病學

      1、傳染源

      主要為隱性感染者和患者,主要是患者。感染后糞便排毒時間短暫,病后3~4天內從糞便排出病毒,其傳染性持續(xù)到癥狀消失后2天。

      2、傳播途徑

      主要為糞-口途徑傳播。可散發(fā),也可暴發(fā)。散發(fā)病例為人-人的接觸感染。暴發(fā)流行常由于食物和水的污染所造成。當易感者接觸污染物被感染后很快發(fā)病。如供水系統(tǒng)食物和游泳池污染均可引起暴發(fā)流行。每次暴發(fā)流行的時間約為1~2周。貝殼類生物通過過濾聚集病毒成為特殊的危險因素。

      3、易感人群

      普遍易感。但發(fā)病者以成人和大齡兒童多見。感染后患者血清中抗體水平很快上升,通常感染后第3周達高峰,但僅維持到第6周左右即下降。兒童期諾羅病毒的特異性抗體水平不高,而成人血清特異性抗體的陽性率可達50%~90%。諾羅病毒抗體無明顯保護性作用,故本病可反復感染。

      4、流行特征

      流行地區(qū)廣泛,全年發(fā)病,秋、冬季流行較多。常出現暴發(fā)流行。諾羅病毒引起的腹瀉占急性非細菌性腹瀉的1/3以上。

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      臨床類型和分類

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      病因與發(fā)病機制

      (一)病因

      由諾羅病毒引起,諾羅病毒為單鏈RNA病毒、呈球形,直徑25~35nm。無包膜,在宿主細胞核中復制。其原型株的基因長度7642nt,G+C占48%。有三個開放性讀框,ORF1(146~5359nt)編碼1738個氨基酸具有RNA聚合酶性質的非結構蛋白前體,其分子量為193.5kD,ORF2(5346-6935nt)編碼與病毒衣殼蛋白相關的530個氨基酸多肽,分子量約為57kD,有抗原性,能刺激機體產生抗體,ORF3(6938~7573nt)可編碼212個氨基酸的多肽,分子量為22.5kD。根據RNA聚合酶區(qū)核苷酸序列分析,將諾羅病毒分為兩個基因組,基因組Ⅰ以諾羅病毒的原株NV68為代表,基因組Ⅱ以雪山病毒為代表。

      這些病毒有其共同特點:

      1、從胃腸炎患者的糞便中分離出的病毒顆粒。

      2、電子顯微鏡觀察在形態(tài)學上無明顯區(qū)別,沒有典型嵌杯病毒的表面杯狀凹陷。

      3、細胞培養(yǎng)不能生長。

      4、具有RNA基因組。

      5、在氯化銫溶液中浮力密度為1.33~1.41g/cm3。

      6、病毒蛋白分子重量為57-60kD。諾羅病毒對各種理化因子有較強的抵抗力,耐乙醚、耐酸、耐熱。在pH2.7的環(huán)境中可存活3小時。冷凍數年仍具有活性。60℃,30分鐘不能滅活,但煮沸后病毒失活。4℃時能耐受20%乙醚24小時。含氯10mg/L,30分鐘才能滅活。諾羅病毒與夏威夷病毒無交叉保護作用,但蒙哥馬利郡病毒攻擊時,諾羅病毒的抗體效價升高,有一定交叉保護作用。

      (二)發(fā)病機制

      諾羅病毒主要侵襲空腸上段,為可逆性病變。空腸黏膜保持完整,腸黏膜上皮細胞絨毛變寬、變短,尖端變鈍,細胞質內線粒體腫脹,形成空胞,未見細胞壞死。腸固有層有單核細胞浸潤病變可在1~2周左右完全恢復。腸黏膜上皮細胞被病毒感染后,小腸刷狀緣堿性磷酸酶水平明顯下降,出現空腸對脂肪、D-木糖和乳糖等雙糖的一過性吸收障礙,引起腸腔內滲透壓上升,液體進入腸道,引起腹瀉和嘔吐癥狀。未發(fā)現空腸腺苷酸環(huán)化酶活性改變。腸黏膜上皮細胞內酶活性異常致使胃的排空時間延長,加重惡心和嘔吐等臨床癥狀。

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      癥狀

      潸潛伏期24~48小時。起病急,以腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐為主要癥狀,輕重不等。腹瀉為黃色稀水便或水樣便,每天10多次。有時腹痛呈絞痛。可伴有低熱、頭痛、發(fā)冷、食欲減退、乏力、肌痛等。一般持續(xù)1~3天自愈。死亡罕見。成人以腹瀉為主。兒童患者先出現嘔吐,然后出現腹瀉體弱及老年人病情較重。

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      并發(fā)癥

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      實驗室檢查

      1、血常規(guī)

      外周血白細胞總數多為正常,少數可稍升高。

      2、糞便常規(guī)

      糞便外觀多為黃色水樣。無膿細胞及紅細胞,有時可有少量白細胞。

      3、病原學檢查

      (1)電鏡或免疫電鏡:根據病毒的生物學特征以及排毒時間可從糞便提取液中檢出致病的病毒顆粒。但諾羅病毒常因病毒量少而難以發(fā)現。

      (2)補體結合(CF)、免疫熒光(IF)放射免疫試驗(RIA)、酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法檢測糞便中特異性病毒抗原,如輪狀病毒、腸腺病毒、諾羅病毒、嵌杯病毒和星狀病毒。

      (3)分子生物學檢測:聚合酶鏈反應(PCR)或反轉錄PCR(RT-PCR)可以特異性地檢測出糞便病毒DNA或RNA,具有很高的敏感性。

      (4)糞便培養(yǎng):無致病菌生長。

      4、血清抗體的檢測

      應用病毒特異性抗原檢測患者發(fā)病初期和恢復期雙份血清的特異性抗體,若抗體效價呈4倍以上增高有診斷意義。血清特異性抗體通常在感染后第3周達峰值,延續(xù)至第6周,隨后抗體水平下降。通常用ELISA進行檢測。

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      診斷要點

      根據流行病學特點、臨床表現及實驗室檢查診斷該病。在流行季節(jié),特別是在我國秋、冬季節(jié),患者突然出現嘔吐、腹瀉、腹痛等臨床癥狀或住院患者中突然發(fā)生原因不明的腹瀉,病程短暫,往往有集體發(fā)病的特征,而末梢血白細胞無明顯變化,便常規(guī)檢查僅發(fā)現少量白細胞時應懷疑本病。但確診需經電鏡找到病毒顆粒,或檢出糞便中特異性抗原,或血清檢出特異性抗體?贵w效價呈4倍以上增高有診斷意義。

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      鑒別診斷

      本病必須與大腸埃希菌、沙門菌引起的細菌感染性腹瀉以及隱孢子蟲等寄生蟲性腹瀉相鑒別。與其他病毒性腹瀉的鑒別依賴于特異性檢查。實驗室的特異性病原學檢測對鑒別不同病因及確定診斷有重要意義。

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      治療

      無特異性治療,主要是針對腹瀉和脫水的對癥和支持治療。重癥患者需糾正酸中毒和電解質紊亂。由于該病多數病情輕,病程較短而自限。因此,絕大多數患者可在門診接受治療。3%~10%的腹瀉嬰幼兒患者因脫水嚴重而需住院治療。

      1、輕度脫水及電解質平衡失調可以口服等滲液或世界衛(wèi)生組織推薦的口服補液鹽(ORS),補液治療是WHO推薦的首選治療。米湯加ORS液治療嬰兒脫水很有益。但高滲性脫水應稀釋1倍后再用。脫水糾正后應即停服。對有意識障礙的嬰幼兒不宜口服液體,以防止液體吸入氣道,應盡快靜脈補液。

      2、嚴重脫水及電解質紊亂應靜脈補液,特別要注意當缺鉀時應補給鉀離子,酸中毒時加碳酸氫鈉予以糾正。情況改善后改為口服。

      3、WHO推薦蒙脫石散劑用作腹瀉的輔助治療。主要用于病毒性腹瀉、分泌性腹瀉。尤其在治療輪狀病毒腹瀉療效顯著,不良反應小。

      4、吐瀉較重者,可予以止吐劑及鎮(zhèn)靜劑。有明顯的痙攣性腹痛者,可口服山莨菪堿(654-2)或次水楊酸鉍制劑以減輕癥狀。

      5、由于小腸受損害,其吸收功能下降,故飲食以清淡及富水分為宜。吐瀉頻繁者禁食8~12小時,然后逐步恢復正常飲食?蓱媚c黏膜保護劑。

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      日常護理

      1、用藥護理

      按醫(yī)囑用藥、勿自行增減藥量,仔細閱讀藥物說明書,掌握適應癥和不良反應。

      2、飲食護理

      由于患者病后身體虛弱,胃腸功能沒有完全恢復,因此勿暴飲暴食,以清淡易消化的食物為主,并保證足夠的水分供應,禁食辛辣刺激的食物。

      3、生活管理

      室內保持清潔、勤洗手,嘔吐物如果污染地面或衣物就要立即消毒清洗。根據天氣的變化,隨時增減衣服,避免受涼。

      4、復診須知

      按醫(yī)囑定期復診、不適隨診。

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      防治措施

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