肺不張（atelectasis）是指一側(cè)肺或其一個(gè)或多個(gè)葉、段及亞段的容量及含氣量減少，肺組織塌陷。肺的主要功能是進(jìn)行氣體交換，從外界環(huán)境攝取新陳代謝所需要的O2，排出代謝過程中產(chǎn)生的CO2。當(dāng)肺組織塌陷時(shí)，影響肺通氣和（或）肺換氣兩個(gè)環(huán)節(jié)，導(dǎo)致外界吸入的氣體不能進(jìn)入肺泡，流經(jīng)病變區(qū)域的血流不能得到充分的氣體交換，進(jìn)一步導(dǎo)致低氧血癥等病理生理改變。

流行病學(xué)

在接受全麻手術(shù)患者中90%左右都有可能出現(xiàn)肺不張。通常情況下在常規(guī)麻醉后手術(shù)開始前15%～20%的肺已經(jīng)發(fā)生了肺不張，但并不是所有的肺不張均會引起低氧血癥或高碳酸血癥。

臨床類型和分類

1、按機(jī)制分類

（1）阻塞性肺不張：由于異物或支氣管肺癌、支氣管良性腫瘤阻塞支氣管管腔，呼吸道內(nèi)黏稠分泌物、血塊形成的栓子及支氣管特殊炎癥性病變所致的支氣管狹窄與閉塞（如結(jié)核病等），縱隔腫瘤及鄰近腫大的淋巴結(jié)壓迫造成的支氣管腔阻塞，都可因其遠(yuǎn)端肺泡內(nèi)氣體被吸收而形成肺不張。

（2）壓縮性肺不張：由于大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸、巨大肺大泡、肺內(nèi)巨大腫物及抬高的膈肌等壓迫肺組織，從而形成肺不張。這類肺不張氣體減少程度較輕，多為部分肺組織無氣。

（3）纖維收縮性肺不張：由于肺組織纖維化使肺局限的或普遍的體積變小，見于肺結(jié)核和彌漫性肺間質(zhì)纖維化。

（4）肺泡表面活性物質(zhì)缺乏：表面活性物質(zhì)是一種由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞產(chǎn)生的磷脂類物質(zhì)，作用于肺泡表面以減少表面張力。表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，肺泡萎陷，多見于小葉肺不張、成年人呼吸窘迫綜合征、新生兒呼吸窘迫綜合征以及放射性肺炎。

2、按病變肺臟的解剖和X線形態(tài)分類

（1）一側(cè)性全肺不張：主要見于主支氣管梗阻、全肺破壞、纖維化-肺硬變。

（2）大葉性肺不張：主要見于葉支氣管梗阻。

（3）肺段性肺不張：為段支氣管的梗阻。

（4）小葉性肺不張：多見于支氣管肺炎和支氣管哮喘。

（5）線狀或盤狀肺不張：多見于膈肌升高的疾病，如肝臟增大等。

（6）壓縮性肺不張：由氣胸、胸腔積液、巨大胸壁、縱隔腫瘤、巨型肺囊腫、肺大皰等引起。

（7）彌漫性肺不張（限制性肺不張）：各種原因所致彌漫性肺間質(zhì)纖維化。

3、按肺泡充氣狀態(tài)分類

（1）先大性肺不張。

（2）獲得性肺不張。

病因與發(fā)病機(jī)制

導(dǎo)致肺不張的病因很多，根據(jù)其發(fā)生機(jī)制分為阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括壓迫性、被動性、粘連性、瘢痕性及盤狀肺不張等。而根據(jù)氣道阻塞部位的不同，可將阻塞性肺不張進(jìn)一步分為大氣道阻塞及小氣道阻塞。

大多數(shù)肺不張由葉或段的支氣管內(nèi)源性或外源性的阻塞所致，阻塞支氣管遠(yuǎn)端的肺段或肺葉內(nèi)的氣體被吸收，使肺組織塌陷，因此又稱為吸收性肺不張。壓迫性肺不張系因鄰近肺組織出現(xiàn)病變，對其周圍正常肺組織的推壓所致，常見原因包括腫瘤、彌漫性間質(zhì)性肺疾病、肺氣囊以及肺大皰。被動性（松弛型）肺不張是由胸腔內(nèi)積氣、積液、縱隔腫瘤、膈疝等原因?qū)е滦厍粔毫ψ兓�，進(jìn)而壓縮肺組織導(dǎo)致肺不張。粘連性肺不張指肺泡壁內(nèi)膜表面相互粘連，導(dǎo)致周圍氣道與肺泡的塌陷，形成機(jī)制尚未完全明確，可能與缺乏表面活性物質(zhì)有關(guān)，此類肺不張主要出現(xiàn)在以下兩種疾�。盒律鷥汉粑�窘迫綜合征（透明膜�。┮约胺嗡ㄈ�。瘢痕性肺不張多來自慢性炎癥，常伴有肺實(shí)質(zhì)不同程度的纖維化。此種肺不張通常繼發(fā)于支氣管擴(kuò)張、結(jié)核、真菌感染或機(jī)化性肺炎。盤狀（線狀）肺不張較為少見，其發(fā)生與橫膈運(yùn)動減弱（常見于腹腔積液時(shí)）或呼吸動度減弱有關(guān)。另外，最近有研究通過封堵器、單向活瓣以及生物蛋白膠封堵人為造成肺大皰組織塌陷，從而達(dá)到治療肺大皰作用。

1、阻塞性肺不張

葉、段支氣管部分或完全性阻塞可引起多種放射學(xué)改變，其中之一為肺不張。阻塞的后果與阻塞的程度、病變的可變性、是否有側(cè)支氣體交通等因素有關(guān)。引起阻塞的病變可在管腔內(nèi)、外或管壁內(nèi)。當(dāng)氣道發(fā)生阻塞后，受累部分肺組織中的血管床開始吸收空氣使肺泡逐漸萎陷。在既往健康的肺臟，阻塞后24小時(shí)空氣將完全吸收。因?yàn)檠鯕獾膹浬⑺俾蔬h(yuǎn)遠(yuǎn)高于氮?dú)�，吸�?00%純氧的患者在阻塞后1小時(shí)即可發(fā)生肺不張�？諝馕�收后使胸腔內(nèi)負(fù)壓增髙，促使毛細(xì)血管滲漏，液體潴留于不張肺的間質(zhì)與肺泡中，此種情況類似“淹溺肺”。但支氣管的阻塞并非一定引起肺不張。如果肺葉或肺段之間存在良好的氣體交通，阻塞遠(yuǎn)端的肺組織可以保持正常的通氣，甚至在少見情況下還可發(fā)生過度膨脹。

（1）腫瘤性支氣管狹窄

支氣管肺癌是導(dǎo)致氣道阻塞的重要原因之一。完全性支氣管阻塞主要見于鱗癌和大細(xì)胞未分化癌，而腺癌和小細(xì)胞癌較為少見。典型的患者為中老年男性，有多年重度吸煙史，常有呼吸道癥狀如咳嗽、咯血、咳痰、胸痛和氣短。胸片可見肺門增大，縱隔增寬。在某些病例腫瘤體積較大，形成“S”征。支氣管抽吸物或刷片做細(xì)胞學(xué)檢查或支氣管活檢對于明確腫瘤所致的肺不張有極高的診斷價(jià)值，支氣管肺癌經(jīng)皮肺穿刺或縱隔鏡檢查亦可得到陽性結(jié)果，特別是有肺門增大或鎖骨上淋巴結(jié)腫大時(shí)，后者還可直接活檢。肺內(nèi)轉(zhuǎn)移性腫瘤偶亦侵及支氣管使其阻塞，但不易與支氣管肺癌鑒別診斷，腎上腺樣瘤為支氣管內(nèi)轉(zhuǎn)移的常見原因。腫瘤轉(zhuǎn)移時(shí)亦可因腫大的淋巴結(jié)壓迫支氣管而致肺不張。淋巴瘤亦可引起支氣管阻塞和肺不張。Hodgkin淋巴瘤可在支氣管內(nèi)浸潤引起肺不張，同時(shí)常伴有其他部位的病變?nèi)缈v隔淋巴結(jié)腫大、空洞形成、肺內(nèi)結(jié)節(jié)或粗大的彌漫性網(wǎng)狀浸潤。通過纖維支氣管鏡活檢、沖洗或痰的細(xì)胞學(xué)檢查�？勺鞒鲈\斷。一些非Hodgkin淋巴瘤亦可引起肺不張，但一般見于疾病的晚期。肺泡細(xì)胞癌一般不會引起支氣管阻塞。

良性支氣管腫瘤比較少見，約有10%的畸胎瘤表現(xiàn)為孤立性支氣管內(nèi)腫瘤，除非引起阻塞性肺不張或阻塞性肺炎，一般無臨床癥狀。其他支氣管內(nèi)良性腫瘤如支氣管腺瘤、平滑肌瘤、纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤、軟骨瘤、血管瘤、脂肪瘤等也可引起阻塞性肺不張。支氣管腺瘤惡性程度相對較低，90%的支氣管腺瘤為類癌。支氣管腺瘤常常較大部分位于支氣管外，故在胸片上可見鄰近肺門的中等大小的不透光陰影伴遠(yuǎn)端肺不張。大多數(shù)腺瘤起源于較大的主支氣管，故易在纖維支氣管鏡下窺見腫瘤并取活檢。通常腺瘤表面的支氣管黏膜保持完整，纖維支氣管鏡下活檢偶可引起大量出血。細(xì)胞學(xué)檢查或支氣管沖洗常無陽性發(fā)現(xiàn)。

（2）感染與炎癥

支氣管結(jié)核是引起良性支氣管狹窄的最主要原因。大多數(shù)病例肺不張發(fā)生于纖維空洞型肺結(jié)核，由結(jié)核性肉芽組織及潰瘍引起狹窄，病變愈合期也可出現(xiàn)纖維性狹窄。在原發(fā)性肺結(jié)核，支氣管阻塞和肺不張主要由腫大的淋巴結(jié)在管外壓迫所致。結(jié)核性支氣管狹窄的X線征象為迅速長大的薄壁空洞，伴有肺不張或支氣管擴(kuò)張。支氣管鏡檢査及痰培養(yǎng)可以明確診斷。有時(shí)僅從纖維支氣管鏡下所見即可明確狹窄的性質(zhì)為結(jié)核性，結(jié)核性肺不張還可由肺實(shí)質(zhì)的瘢痕所致。肺真菌病特別是變應(yīng)性支氣管肺曲霉菌�。ˋBPA）亦可引起支氣管狹窄。大多數(shù)慢性炎癥所致的支氣管狹窄其原發(fā)病因常不明了，有時(shí)可能是由于管腔外的壓迫所致。Wegener肉芽腫也可引起支氣管狹窄和肺不張，但支氣管鏡下活檢通常不易明確診斷。

（3）其他原因

①黏液栓或黏液膿性痰栓：臨床上黏液栓或黏液膿性痰栓引起的支氣管阻塞和隨后的肺葉、段或全肺不張較為常見。痰栓多位于中央氣道，形成均一的肺葉段透光度降低。如果周圍氣道痰栓嵌塞則中央氣道可出現(xiàn)支氣管空氣征。手術(shù)患者在術(shù)后24～48小時(shí)出現(xiàn)發(fā)熱、心動過速與呼吸急促，咳嗽有痰聲但咳嗽無力，受累區(qū)域叩呈濁音，呼吸音降低需要考慮黏液栓導(dǎo)致的肺不張，特別是慢性支氣管炎、重度吸煙或手術(shù)前呼吸道感染的患者，以及患者麻醉時(shí)間過長、上腹部手術(shù)、術(shù)中和術(shù)后氣道清潔較差，更容易發(fā)生。纖維支氣管鏡檢查�？梢娤鄳�(yīng)支氣管有散在的黏液栓。神經(jīng)疾患病人及胸部外傷患者由于呼吸肌無力、胸廓活動能力受限或昏迷狀態(tài)，肺清除分泌物能力下降，也易形成黏液栓而致肺不張。慢性呼吸道疾病如慢性化膿性支氣管炎、支氣管哮喘急性發(fā)作、支氣管擴(kuò)張以及肺囊性纖維化病患者細(xì)支氣管內(nèi)形成黏稠的黏液栓亦可引起段或葉的不張。一般通過胸部理療�？勺嘈�，但有時(shí)可能需要緊急的支氣管鏡吸出痰栓。成年哮喘患者若發(fā)生肺不張，需注意是否有變應(yīng)性支氣管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能性。

②異物吸入：主要見于嬰幼兒，常見吸入物為花生、瓜子、糖果、魚刺、筆帽等等，偶見于戴義齒或昏迷、遲鈍的老年人。面部創(chuàng)傷，特別是車禍傷，可吸入碎牙。有明確的異物吸入史往往能明確診斷，但如果吸入異物及癥狀出現(xiàn)時(shí)間間隙期太長，以及嬰幼兒異物吸入時(shí)周圍無陪伴，往往不能提供吸入史，此時(shí)診斷往往比較困難。胸部影像有相當(dāng)大的診斷價(jià)值，如果異物不透X線，胸片即可明確診斷并定位。若為透過X線異物，則X線片上的阻塞性病變或其他的放射學(xué)改變亦可提示異物所在。支氣管內(nèi)活瓣性病變所致的阻塞性肺過度充氣是嬰幼兒異物吸入最常見的放射學(xué)改變，而成人往往表現(xiàn)為肺不張。如果臨床上初步考慮為支氣管內(nèi)異物，應(yīng)通過支氣管鏡檢査證實(shí)，通過支氣管鏡檢常常也能達(dá)到治療的目的。大多數(shù)異物在鏡下可以看到，某些植物性異物由于引起明顯的炎癥反應(yīng)，可隱藏于水腫的黏膜下而不易發(fā)現(xiàn)。

③支氣管結(jié)石：較為少見，系由支氣管周圍的鈣化淋巴結(jié)穿破支氣管壁形成，常見的病因?yàn)榉谓Y(jié)核和組織胞漿菌病。臨床癥狀有咳嗽、反復(fù)咯血與胸痛，咳出沙粒狀物或鈣化物質(zhì)的病史極有診斷價(jià)值。造成阻塞的主要原因?yàn)閲�繞突出管腔的結(jié)石形成大量的肉芽腫組織。典型的胸片表現(xiàn)為肺不張與近端的多數(shù)鈣化影，斷層攝片和CT對于明確結(jié)石的存在及評價(jià)結(jié)石與支氣管壁的關(guān)系更有價(jià)值，纖維支氣管鏡檢查可以明確診斷。

④鄰近結(jié)構(gòu)異常：鄰近結(jié)構(gòu)異常壓迫支氣管也可引起肺不張，如動脈瘤、心腔擴(kuò)大（特別是左心房）、肺門淋巴結(jié)腫大、縱隔腫瘤、纖維化性縱隔炎及縱隔囊腫。外源性壓迫最常見為支氣管周圍腫大的淋巴結(jié)，其中右側(cè)中葉最常受累。引起淋巴結(jié)腫大的疾病主要為結(jié)核，其次為真菌感染、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移性腫瘤。普通胸片可見與肺不張同時(shí)存在的肺門腫大與血管異常，從而提示外源性壓迫的可能性。胸部斷層攝影和CT可進(jìn)一步明確診斷。纖維支氣管鏡下在阻塞部位作黏膜活檢有時(shí)可獲得原發(fā)疾病的組織學(xué)資料，但在活檢前必須排除動脈瘤。受壓的支氣管可能存在非特異性的炎癥。類癌的淋巴結(jié)腫大罕有壓迫支氣管，而淋巴瘤和轉(zhuǎn)移性腫瘤亦極少引起肺門淋巴結(jié)腫大，此種情況下的肺不張通常由支氣管內(nèi)的直接侵犯而非外源性壓迫所致。

⑤右肺中葉：特別易于發(fā)生慢性或復(fù)發(fā)性感染以及肺不張�？赡芘c中葉支氣管解剖特點(diǎn)有關(guān)，其較為細(xì)長，周圍有多組淋巴結(jié)環(huán)繞；另一原因是中葉與其他肺葉缺乏側(cè)支通氣。各種原因引起的中葉慢性或反復(fù)的不張稱為中葉綜合征，最常見的原因?yàn)榉翘禺愋愿腥�，而此種肺不張多為非阻塞性的，腫瘤也是常見原因之一，另外，結(jié)核、支氣管結(jié)石、支氣管擴(kuò)張等也可導(dǎo)致中葉肺不張。

2、非阻塞性肺不張

（1）壓迫性肺不張

壓迫性肺不張是指因肺組織受其鄰近的肺部擴(kuò)張性病變的推壓所致，包括肺內(nèi)腫瘤、肺大皰、肺氣囊腫。壓迫性肺不張往往較局限，較輕微或?yàn)椴煌耆�性，不張部位位于肺部病變周圍�?/p>

（2）被動性肺不張

胸腔內(nèi)占位性病變可推移擠壓肺組織使其不張，此種不張一般較輕微或?yàn)椴煌耆�性，但偶可為完全性肺萎陷。胸腔�?nèi)病變有胸腔積液、膿胸、氣胸及胸腔內(nèi)腫瘤。腹部膨隆亦可使膈肌上抬擠壓肺臟如過度肥胖、腹腔內(nèi)腫瘤、肝脾長大、大量腹水、腸梗阻以及懷孕等。

（3）粘連性肺不張

粘連性肺不張是由于表面活性物質(zhì)不足而致肺容量減少，表面活性物質(zhì)產(chǎn)生不足或活性下降常見于透明膜病、急性呼吸窘迫綜合征。肺栓塞也可能導(dǎo)致肺不張。其產(chǎn)生機(jī)制目前還不明確，目前認(rèn)為是肺動脈栓塞發(fā)生后數(shù)小時(shí)內(nèi)肺泡表面活性物質(zhì)耗竭，結(jié)果肺容積和肺順應(yīng)性降低，從而繼發(fā)肺不張或肺梗死。

（4）瘢痕性肺不張

大多數(shù)瘢痕性肺不張繼發(fā)于慢性炎癥過程，如結(jié)核、真菌感染、矽肺、煤塵肺、石棉肺、支氣管擴(kuò)張、礦物油肉芽腫和慢性非特異性肺炎（機(jī)化性肺炎），其中結(jié)核導(dǎo)致的瘢痕性肺不張最為常見，慢性炎癥伴有明顯的纖維化，可引起受累肺葉的皺縮和容量減少，此種情況下肺容量的減少較其他類型的肺不張更為嚴(yán)重。硬皮病和其他結(jié)締組織疾病亦可引起肺內(nèi)的纖維化和瘢痕性肺不張。

（5）圓形肺不張

圓形肺不張為一種特殊類型肺不張，一般位于胸膜下肺基底部呈圓形或橢圓形，其下方有支氣管或血管影延伸到肺門，形似“彗星尾”常可見鄰近的胸膜與葉間裂增厚。產(chǎn)生機(jī)制為臟層胸膜或小葉間隔纖維變性及增厚，胸膜內(nèi)陷，肺組織不能充分復(fù)張，常見于石棉性胸膜炎。

（6）盤狀肺不張

盤狀或碟狀肺不張為局部亞段肺不張，呈線狀，位于橫膈上方，幾乎總是延伸到胸膜，常呈水平方向，但有時(shí)可呈斜或垂直的方向，這種肺不張的厚度自數(shù)毫米至lcm以上，寬2～6cm，表現(xiàn)為盤狀或碟狀陰影，隨呼吸上下移動。常見于腹腔積液或過度肥胖時(shí)橫膈運(yùn)動減弱，或各種原因引起的呼吸動度減弱時(shí)。

（7）墜積性肺不張

肺臟存在重力依賴部分和非重力依賴部分，重力依賴部分的減少提示有肺組織灌注增加與肺泡通氣下降。直立位時(shí)呼吸末肺尖與肺底肺泡容積梯度約為4∶1，平臥時(shí)其比例約為2.5∶1，重力梯度可在某些情況下參與肺不張的形成，如長期臥床的病人，呼吸過于表淺，黏液纖毛輸送系統(tǒng)受損，以及肺重量增加的疾病如肺炎、肺水腫與肺充血等。

癥狀

肺不張的癥狀和體征主要取決于原發(fā)病因，阻塞的程度、發(fā)生的速度、受累的范圍以及是否合并感染。由肺不張自身導(dǎo)致的癥狀只有呼吸困難。短期內(nèi)形成的阻塞伴大面積的肺組織萎陷，特別是合并感染時(shí)，除了突發(fā)的呼吸困難、發(fā)紺以外，患側(cè)可有明顯的疼痛，甚至出現(xiàn)血壓下降、心動過速、發(fā)熱。而緩慢形成的肺不張可以沒有癥狀或只有輕微的癥狀。而中葉綜合征多無癥狀，但常有劇烈的刺激性干咳。

既往病史可提示支氣管阻塞和肺不張的可能性。若病史中有肺結(jié)核、肺真菌感染、異物吸入或慢性哮喘，應(yīng)注意有無支氣管狹窄。以前有胸部創(chuàng)傷史應(yīng)注意排除有無未發(fā)現(xiàn)的支氣管裂傷和支氣管狹窄。某些哮喘患兒若持續(xù)發(fā)作喘息，可能因黏液嵌塞發(fā)生肺不張，此時(shí)如有發(fā)熱，則需考慮是否合并變態(tài)反應(yīng)性肺曲霉菌病；外科手術(shù)后48小時(shí)出現(xiàn)發(fā)熱和心動過速（手術(shù)后肺炎）常由肺不張引起。繼發(fā)于支氣管結(jié)石的肺不張患者約有50%有咳出鈣化物質(zhì)的歷史，患者常常未加以注意，需要醫(yī)生的提示。部分患者比較容易發(fā)生肺不張，如重癥監(jiān)護(hù)病房的患者、全身麻醉手術(shù)患者，當(dāng)此類患者出現(xiàn)不明原因呼吸急促、血氧飽和度下降等表現(xiàn)時(shí)，需要考慮是否發(fā)生肺不張。兒童出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀時(shí)均應(yīng)想到異物吸入的可能。繼發(fā)于支氣管肺癌的肺不張主要見于有吸煙史的中年或老年男性并常有慢性咳嗽史。

阻塞性肺不張的典型體征有肺容量減少的證據(jù)（觸覺語顫減弱、膈肌上抬、縱隔移位）、叩濁、語音震顫和呼吸音減弱或消失，如果有少量的氣體進(jìn)入萎陷的區(qū)域，可聞及濕啰音。手術(shù)后發(fā)生肺不張的病人可有明顯的發(fā)紺和呼吸困難，較有特征的是反復(fù)的帶痰聲而無力的咳嗽。如果受累的區(qū)域較小，或周圍肺組織充分有效地代償性過度膨脹，此時(shí)肺不張的體征可能不典型或缺如。非阻塞性肺不張其主要的支氣管仍然通暢，故語音震顫常有增強(qiáng)，呼吸音存在。上葉不張因其鄰近氣管，可在肺尖聞及支氣管呼吸音。下葉不張的體征與胸腔積液和單側(cè)膈肌抬高的體征相似。體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)與基礎(chǔ)疾病有關(guān)的體征，可提供診斷線索。

并發(fā)癥

如肺不張長期存在，在肺不張基礎(chǔ)上容易繼發(fā)感染，造成支氣管損害及炎性分泌物潴留，日久可發(fā)生支氣管擴(kuò)張及肺膿腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查

1、血液常規(guī)檢查

對肺不張的鑒別診斷價(jià)值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染，血嗜酸性粒細(xì)胞增多，偶爾也可見于Hodgkin淋巴瘤、非Hodgkin淋巴瘤、支氣管肺癌和結(jié)節(jié)病。阻塞遠(yuǎn)端繼發(fā)感染時(shí)有中性粒細(xì)胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有貧血。結(jié)節(jié)病淀粉樣變、慢性感染和淋巴瘤可見γ球蛋白增高。

2、血清學(xué)試驗(yàn)檢測

血清學(xué)試驗(yàn)檢測抗曲霉菌抗體對診斷變應(yīng)性支氣管肺曲霉菌感染的敏感性與特異性較高，組織胞漿菌病和球孢子菌病引起支氣管狹窄時(shí)，特異性補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)可為陽性。血及尿中檢出5-羥色胺對支氣管肺癌引起的類癌綜合征有診斷價(jià)值。

診斷要點(diǎn)

肺不張不是一種疾病而是眾多疾病的一種共同的臨床表現(xiàn)，因此，對肺不張的診斷主要包括兩個(gè)部分：明確肺不張的診斷；尋找導(dǎo)致肺不張的基礎(chǔ)病因（病因診斷）。

1、明確肺不張的診斷

存在容易發(fā)生肺不張基礎(chǔ)疾病的患者，出現(xiàn)呼吸困難或者呼吸困難程度迅速加重，需考慮是否在基礎(chǔ)疾病基礎(chǔ)上發(fā)生肺不張，而影像學(xué)檢査常常能夠建立診斷，在胸部平片上，除了肺部實(shí)變影，更具有診斷意義的是由于肺不張導(dǎo)致的不張肺容量降低而導(dǎo)致的影像學(xué)改變?nèi)缛~間裂移位，肺門、氣管、膈以及心臟移位，肋間隙變窄，以及鄰近肺代償性氣腫等。

2、病因診斷

當(dāng)通過臨床癥狀及胸部Ⅹ線明確肺不張?jiān)\斷后，不論病人年齡大小，均需尋找阻塞原因。借助纖維支氣管鏡檢查，可以窺視到段支氣管和亞段支氣管內(nèi)病變，胸部CT則可幫助澄清發(fā)生肺不張的原因。

鑒別診斷

相當(dāng)多的肺不張患者因診斷性或治療性目的最終需要作剖胸手術(shù)。支氣管結(jié)石有35%需要開胸得以確診。由支氣管肺癌、腺癌、支氣管狹窄、慢性炎癥伴肺皺縮、局限性支氣管炎以及外源性壓迫所致的肺不張中也有部分病例需剖胸探查方能確診。

治療

（一）治療

1、急性肺不張

急性肺不張（包括手術(shù)后急性大面積的肺萎陷）需要盡快去除基礎(chǔ)病因。如果懷疑肺不張由阻塞所致而咳嗽、吸痰、24小時(shí)的胸部理療仍不能緩解時(shí)或者患者不能配合治療時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮行纖維支氣管鏡檢查。支氣管阻塞的診斷一旦確定，治療措施即應(yīng)針對阻塞病變以及合并的感染。纖維支氣管鏡檢查時(shí)可吸出黏液栓或濃稠的分泌物而使肺臟得以復(fù)張。如果懷疑異物吸入，應(yīng)立即行支氣管鏡檢査，較大的異物可能需經(jīng)硬質(zhì)支氣管鏡方能取出。

肺不張患者的一般處理包括：①臥位時(shí)頭低腳高患側(cè)向上，以利引流。②適當(dāng)?shù)奈锢碇委�。③鼓�?lì)翻身咳嗽、深呼吸。

如果在醫(yī)院外發(fā)生肺不張，例如由異物吸入所致而又有感染的臨床或?qū)嶒?yàn)室證據(jù)，應(yīng)當(dāng)使用廣譜抗生素。住院患者應(yīng)根據(jù)病原學(xué)資料和藥敏試驗(yàn)選擇針對性強(qiáng)的抗生素。神經(jīng)肌肉疾病引起的反復(fù)發(fā)生的肺不張可試用5～15cmH₂O的經(jīng)鼻導(dǎo)管持續(xù)氣道正壓（CPAP）通氣可能有一定的幫助。

2、慢性肺不張

肺萎陷的時(shí)間越久，則肺組織毀損纖維化或繼發(fā)支氣管擴(kuò)張的可能性越大。任何原因的肺不張均可繼發(fā)感染，故若有痰量及痰中膿性成分增加應(yīng)使用適當(dāng)?shù)目股�素。部分結(jié)核性肺不張通過抗結(jié)核治療也可使肺復(fù)張。以下情況應(yīng)考慮手術(shù)切除不張的肺葉或肺段：

（1）緩慢形成或存在時(shí)間較久的肺不張，通常繼發(fā)慢性炎癥使肺組織機(jī)化攣縮，此時(shí)即使解除阻塞性因素，肺臟也難以復(fù)張。

（2）由于肺不張引起頻繁的感染和咯血。如系腫瘤阻塞所致肺不張，應(yīng)根據(jù)細(xì)胞學(xué)類型，腫瘤的范圍與患者的全身情況，決定是否進(jìn)行手術(shù)治療以及手術(shù)的方式，放射治療與化療亦可使部分患者的癥狀得以緩解。對某些管腔內(nèi)病變可試用激光治療。

（二）預(yù)后

假如阻塞被去除或自發(fā)地消失，其肺不張也隨之消失，肺炎、毛細(xì)支氣管炎、哮喘等所致黏液栓塞或黏液水腫而形成的肺不張，消炎后易于消失。由于肺結(jié)核或異物未取出時(shí)肺不張較持久。繼發(fā)感染時(shí)肺不張也不易消失。肺不張的局部容易繼發(fā)感染，這是因?yàn)轲ひ豪w毛的功能受損導(dǎo)致。長期肺不張可引起支氣管擴(kuò)張，肺膿腫偶有發(fā)生。

日常護(hù)理

1、嚴(yán)密監(jiān)測并記錄生命體征。

2、機(jī)械通氣時(shí)，避免長時(shí)間的純氧通氣，給予空氣和氧氣的混合氣體，使用PEEP。保證呼吸機(jī)管道的加熱濕化功能，使進(jìn)入氣道的氣流溫度維持在33～35℃之間，濕度在60%。嚴(yán)格無菌操作，按需吸痰。

3、拔管后，定時(shí)霧化吸入及胸部物理治療，促進(jìn)有效排痰，保持呼吸道的通暢，必要時(shí)纖支鏡吸痰。

4、做好口腔護(hù)理。

5、做好腸內(nèi)外營養(yǎng)支持，提供足夠熱量、蛋白質(zhì)和維生素，鼓勵(lì)患者多飲水。

6、感染時(shí)遵醫(yī)囑正確使用抗生素，注意觀察藥物療效和不良反應(yīng)，嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作原則，做好感染隔離防護(hù)措施。

7、觀察病情及血?dú)夥治龅戎笜?biāo)的改變。

8、術(shù)前告知患者注意休息，生活規(guī)律，預(yù)防上感，避免受涼，戒煙限酒。

9、術(shù)前指導(dǎo)患者進(jìn)行呼吸功能訓(xùn)練，術(shù)后堅(jiān)持呼吸鍛煉，改善肺功能。

10、指導(dǎo)患者健側(cè)臥位。

11、加強(qiáng)營養(yǎng)，能進(jìn)食的患者鼓勵(lì)進(jìn)食高蛋白、高熱量、高維生素的飲食。

防治措施

重度吸煙與COPD患者是手術(shù)后肺不張的主要易患因素，因此應(yīng)在術(shù)前戒煙并訓(xùn)練咳嗽與深呼吸。應(yīng)避免使用作用時(shí)間過長的麻醉方式，術(shù)后盡量少用鎮(zhèn)靜劑，以免抑制咳嗽反射。麻醉結(jié)束時(shí)不應(yīng)使用100%的純氧�；颊邞�(yīng)每小時(shí)翻身一次，鼓勵(lì)咳嗽和深呼吸。必要時(shí)可霧化吸入支氣管擴(kuò)張劑，霧化吸入生理鹽水也可達(dá)到濕化氣道，促進(jìn)分泌物排出的目的。由胸廓疾患神經(jīng)肌肉疾病或中樞神經(jīng)疾病所致通氣不足，或呼吸淺快，以及長期進(jìn)行機(jī)械通氣的患者，均有發(fā)生肺不張的可能，應(yīng)予以特別注意并進(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)護(hù)。