早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病（retinopathyofprematurity，ROP）是指胎齡少于32周、體重不足1600g的早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜發(fā)育不成熟，生后視網(wǎng)膜新生血管及纖維組織增生，最終導(dǎo)致的小兒視力障礙，也稱(chēng)為晶體后纖維增生癥。研究表明，本病與早產(chǎn)、低出生體重以及吸高濃度氧氣有密切關(guān)系，晶狀體后纖維增生癥是嚴(yán)重ROP的晚期瘢痕改變。

流行病學(xué)

本病絕大多數(shù)見(jiàn)于胎齡少于32周、體重不足1600g的早產(chǎn)兒，也偶見(jiàn)于超過(guò)上述體重的足月產(chǎn)兒（所謂早產(chǎn)兒含有產(chǎn)期提前、嬰兒未成熟2個(gè)意義）。病變活動(dòng)期的發(fā)病率為早產(chǎn)兒的10%～20%，最后纖維膜有殘留者則為早產(chǎn)兒的3%左右。性別無(wú)明顯差異，雙眼受害，但輕重可以不等。

1991年美國(guó)多中心ROP研究小組調(diào)查4099例出生體重＜1250g早產(chǎn)兒，有65.8%發(fā)生ROP，2237例出生體重＜1000g中發(fā)生率81.6%，3821例胎齡＜32周的早產(chǎn)兒，68.5%發(fā)生ROP。國(guó)內(nèi)報(bào)道149例極低出生體重兒40%發(fā)生ROP，500～750g的早產(chǎn)兒中86%發(fā)生ROP�？偟目磥�(lái)，出生體重越低，胎齡越小，ROP的發(fā)病率越高。

臨床類(lèi)型和分類(lèi)

按視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重程度將ROP分為1～5期：

Ⅰ期：視網(wǎng)膜后極部有血管區(qū)與周邊無(wú)血管區(qū)之間出現(xiàn)一條白色平坦的細(xì)分界線。

Ⅱ期：白色分界線進(jìn)一步變寬且增高，形成高于視網(wǎng)膜表面的嵴形隆起。

Ⅲ期：嵴形隆起愈加顯著，呈粉紅色，此期伴纖維增殖，進(jìn)入玻璃體。

Ⅳ期：部分視網(wǎng)膜脫離，根據(jù)是否累及黃斑可分為a、b兩級(jí)。Ⅳa為周邊視網(wǎng)膜脫離未累及黃斑，Ⅳb為視網(wǎng)膜脫離累及黃斑。

Ⅴ期：視網(wǎng)膜全脫離，常呈漏斗型，可分為寬、窄、前寬后窄、前窄后寬4種漏斗型。此期有廣泛結(jié)締組織增生和機(jī)化膜形成，導(dǎo)致晶狀體后纖維膜。

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因

1、早產(chǎn)低出生體重

ROP發(fā)病因素很多，但目前一致公認(rèn)早產(chǎn)低體重是發(fā)生ROP的根本原因：胎齡越小，體重越低，視網(wǎng)膜發(fā)育越不成熟，ROP發(fā)生率越高，病情越嚴(yán)重。研究顯示，出生體重＜750g，750～999g，1000～1250g早產(chǎn)兒ROP發(fā)生率分別為90%、78.2%、46.9%；胎齡≤27周、28～31周、≥32周早產(chǎn)兒ROP發(fā)生率分別為83.4%、55.3%、29.5%。

2、基因與遺傳因素

研究發(fā)現(xiàn)，有些早產(chǎn)兒即使不吸氧也發(fā)生ROP，而有些早產(chǎn)兒即使較長(zhǎng)時(shí)間吸氧也不發(fā)生ROP，提示ROP的發(fā)生有明顯個(gè)體差異，可能與特殊基因有關(guān)。

3、吸氧

早產(chǎn)兒由于肺發(fā)育未成熟，依靠吸氧才能維持生命，但吸氧與ROP密切相關(guān)，早產(chǎn)兒各器官發(fā)育未成熟，早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜血管對(duì)氧極為敏感，高濃度可使視網(wǎng)膜血管收縮，引起視網(wǎng)膜缺氧，誘導(dǎo)產(chǎn)生血管生長(zhǎng)因子，導(dǎo)致新生血管形成。吸氧是否會(huì)導(dǎo)致ROP取決于多個(gè)因素，包括吸氧濃度、吸氧時(shí)間、吸氧方式、動(dòng)脈氧分壓的波動(dòng)及對(duì)氧的敏感性等。

（1）吸氧濃度：在宮內(nèi)環(huán)境相對(duì)缺氧，生后空氣環(huán)境氧濃度較高。早產(chǎn)兒吸氧濃度越高，ROP發(fā)生率越高，但目前很難確定吸氧濃度超過(guò)多少更易發(fā)生ROP。

（2）吸氧時(shí)間：研究顯示吸氧時(shí)間越長(zhǎng)，ROP發(fā)生率越高，但有些早產(chǎn)兒吸氧數(shù)天就可以發(fā)生ROP，有些早產(chǎn)兒吸氧數(shù)月也不一定發(fā)生ROP，有報(bào)道顯示發(fā)生ROP早產(chǎn)兒平均吸氧時(shí)間為（69±44）天，沒(méi)有ROP吸氧時(shí)間為（39±30）天（P＜0.0001）。

（3）吸氧方式：研究顯示不同吸氧方式對(duì)視網(wǎng)膜血管發(fā)育產(chǎn)生不同的影響，吸入氧濃度波動(dòng)較大、吸入高濃度氧后突然停氧，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓波動(dòng)越大（尤其是生后2周內(nèi)），對(duì)ROP的進(jìn)展起重要作用，ROP的發(fā)生率越高，程度越重。

4、貧血和輸血

早產(chǎn)兒貧血發(fā)生率較高，經(jīng)常要輸血。有研究顯示貧血和輸血與R0P的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，出生體重＜1500g早產(chǎn)兒中未發(fā)生ROP者與發(fā)生ROP者的輸血次數(shù)明顯不同（1：7），發(fā)生ROP1～3期與ROP閾值病變的早產(chǎn)兒輸血次數(shù)不同（6：16）。

5、代謝性酸中毒

研究顯示代謝性酸中毒是ROP的危險(xiǎn)因素之一。酸中毒可引起新生兒視網(wǎng)膜新生血管形成，酸中毒持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，新生血管形成發(fā)生率越高，酸中毒持續(xù)1、3、6天，視網(wǎng)膜新生血管形成發(fā)生率分別為34%、38%、55%，在酸中毒后2～5天發(fā)生率最高。

6、其他

反復(fù)呼吸暫停、感染，PaCO₂過(guò)低也是ROP的危險(xiǎn)因素。

（二）發(fā)病機(jī)制

早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜血管發(fā)育未成熟，在血管進(jìn)一步成熟過(guò)程中，由于代謝需求增加導(dǎo)致局部視網(wǎng)膜缺氧，在各種高危因素作用下，使發(fā)育未成熟的視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞，視網(wǎng)膜血管發(fā)育停止，導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺氧。視網(wǎng)膜缺氧可繼發(fā)血管生長(zhǎng)因子大量產(chǎn)生，從而刺激新生血管形成，最終導(dǎo)致ROP。因此，ROP的發(fā)生可分為兩個(gè)階段：第一階段，視網(wǎng)膜血管阻塞或發(fā)育受阻、停止；第二階段，視網(wǎng)膜缺氧繼發(fā)新生血管形成，新生血管均伴有纖維組織增殖，纖維血管膜沿玻璃體前面生長(zhǎng)，在晶狀體后方形成晶狀體后纖維膜，膜的收縮將周邊部視網(wǎng)膜拉向眼球中心，引起牽引性視網(wǎng)膜脫離，使視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)遭到破壞，最后導(dǎo)致眼球萎縮、失明。

1、視網(wǎng)膜新生血管形成

視網(wǎng)膜新生血管形成在ROP發(fā)病機(jī)制中起主導(dǎo)作用，視網(wǎng)膜缺氧是導(dǎo)致新生血管形成的關(guān)鍵因素。由于早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜存在無(wú)血管區(qū)而發(fā)生缺氧，缺氧可誘導(dǎo)視網(wǎng)膜產(chǎn)生血管生長(zhǎng)因子，進(jìn)而刺激新生血管形成。新生血管形成是一個(gè)復(fù)雜的、眾多血管因子之間相互作用、相互調(diào)節(jié)的結(jié)果。體外研究表明，新生血管形成主要包括以下步驟：血管基底膜酶降解，內(nèi)皮細(xì)胞趨化、遷移、有絲分裂，內(nèi)皮細(xì)胞和周細(xì)胞相互作用，形成血管管腔和新的基膜。其中，內(nèi)皮細(xì)胞起主導(dǎo)作用。

2、參與視網(wǎng)膜新生血管生成的因子

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)多種因子參與新生血管生成，其中促進(jìn)血管增生的因子有：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子1、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子、表皮生長(zhǎng)因子、血小板衍生的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、β-轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、血管促白細(xì)胞生長(zhǎng)素等。抑制血管增生的因子有：色素上皮衍生因子、一氧化氮等。當(dāng)血管生成物質(zhì)與抗血管生成物質(zhì)達(dá)到平衡時(shí)，血管生成的“開(kāi)關(guān)”關(guān)閉；若這一平衡被打破，血管生成物質(zhì)占優(yōu)勢(shì)，“開(kāi)關(guān)”打開(kāi)，于是血管生成。

癥狀

1、發(fā)病對(duì)象

早產(chǎn)兒ROP主要發(fā)生在出生體重＜1500g的早產(chǎn)兒，但體重1500～2000g早產(chǎn)兒也可發(fā)生ROP，發(fā)生率5%～7%，總體而言，體重越輕發(fā)生率越高。

2、危險(xiǎn)因素

有以下危險(xiǎn)因素病史者容易發(fā)生ROP，需密切注意，例如：缺氧、吸氧、反復(fù)呼吸暫停、機(jī)械通氣、休克、貧血、輸血、感染、酸中毒、母親年齡＞35歲、多胎等。

3、發(fā)病時(shí)間

ROP絕大部分出現(xiàn)在矯正胎齡35～41周（高峰期為38.6周），最早為矯正胎齡31～32周。90%患者均在矯正胎齡44周以前出現(xiàn)。急進(jìn)型ROP病程進(jìn)展非�？欤瑒�(wù)必特別注意。

4、眼底檢查

ROP臨床表現(xiàn)主要是眼底視網(wǎng)膜的血管變化，通過(guò)眼底檢查發(fā)現(xiàn)病變。根據(jù)ROP國(guó)際分類(lèi)法，ROP眼底病變要確定眼底區(qū)城：

（1）按區(qū)域定位：將視網(wǎng)膜分為三區(qū)。

1區(qū)：以視盤(pán)為中心，以視盤(pán)到黃斑中心凹距離的2倍為半徑的圓內(nèi)區(qū)域。

2區(qū)：以視盤(pán)為中心，以視盤(pán)至鼻側(cè)鋸齒緣距離為半徑，1區(qū)以外的區(qū)城。

3區(qū)：2區(qū)以外的膜側(cè)半月形區(qū)域，是ROP最高發(fā)的區(qū)域。

（2）按時(shí)鐘鐘點(diǎn)定位病變范圍：將視網(wǎng)膜按時(shí)鐘鐘點(diǎn)分為12個(gè)區(qū)域計(jì)算病變范圍。

5、一些特定病變

（1）附加病變：后極部視網(wǎng)膜血管怒張、扭曲，或前部虹膜血管高度擴(kuò)張。附加病變是ROP活動(dòng)期指征，一旦出現(xiàn)常意味預(yù)后不良。存在附加病變時(shí)在病變分期的數(shù)旁寫(xiě)“+”，如3期+。

（2）閾值病變：指3期ROP，位于1區(qū)或2區(qū)，新生血管連續(xù)占據(jù)5個(gè)時(shí)鐘范圍，或病變不連續(xù)，但累計(jì)達(dá)8個(gè)時(shí)鐘范圍，同時(shí)伴附加病變。此期是早期治療的關(guān)鍵時(shí)期。

（3）閾值前病變：包話2種情況。若病變局限于1區(qū)，ROP可為1、2、3期。若病變位于2區(qū)，有3種可能：2期ROP伴附加病變；3期ROP不伴附加病變；3期ROP伴附加病變，但新生血管占據(jù)不到連續(xù)5個(gè)時(shí)鐘范圍或不連續(xù)累計(jì)8個(gè)時(shí)鐘范圍。

（4）Rush病變：ROP局限于1區(qū)，新生血管行徑平直。Rush病變發(fā)展迅速，一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)提高警惕。

（5）退行期：大多數(shù)患兒隨年齡增長(zhǎng)ROP自然停止，進(jìn)入退行期。此期特征是嵴上血管向前面無(wú)血管區(qū)繼續(xù)生長(zhǎng)為正常視網(wǎng)膜毛細(xì)血管，嵴逐漸消退，周邊視網(wǎng)膜逐漸透明。

并發(fā)癥

當(dāng)晶狀體后血管膜過(guò)度增生，可使晶狀體后囊破裂，形成白內(nèi)障。

實(shí)驗(yàn)室檢查

病理檢查：血管關(guān)閉產(chǎn)生于過(guò)度吸氧時(shí)期。其后的活動(dòng)增殖期最早的改變是：在視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層出現(xiàn)毛細(xì)血管的內(nèi)皮增殖小結(jié)，血管常呈小球狀，其周?chē)�可有紡錘狀間葉細(xì)胞增殖，以致神經(jīng)纖維層變厚，有時(shí)可有小出血及水腫。隨著病變發(fā)展，神經(jīng)纖維層進(jìn)一步增厚，新生的毛細(xì)血管芽穿破內(nèi)界膜達(dá)視網(wǎng)膜表面，嚴(yán)重者可進(jìn)一步進(jìn)入玻璃體，可在其中繼續(xù)生長(zhǎng)成血管纖維膜，產(chǎn)生出血或牽引性視網(wǎng)膜脫離。

到晚期，在晶體后可見(jiàn)不同程度的血管纖維膜形成，此膜與視網(wǎng)膜之間有許多纖維條索相連。輕者可沒(méi)有視網(wǎng)膜脫離，重者可以全視網(wǎng)膜脫離并與晶體后纖維膜粘連在一起。此外還可出現(xiàn)虹膜周邊前粘連、后粘連、瞳孔膜形成以及繼發(fā)性青光眼之改變。在很晚期的病人，僅就組織切片已很難診斷是晶體后纖維增生癥，常被誤診為假性膠質(zhì)瘤、Coats病等。但如果在周邊視網(wǎng)膜發(fā)現(xiàn)無(wú)毛細(xì)血管區(qū)，則可作為重要診斷依據(jù)。

診斷要點(diǎn)

1、早產(chǎn)兒、低出生體重兒。

2、間接眼底鏡或眼底數(shù)碼相機(jī)檢査提示視網(wǎng)膜血管病變。

鑒別診斷

1、視網(wǎng)膜血管發(fā)育不良

此病是由視網(wǎng)膜先天發(fā)育不良所致，多為白人男孩，足月兒圍生期正常，出生體重正常。雙眼底改變對(duì)稱(chēng)性，該病60%可有玻璃體纖維條索，50%有視網(wǎng)膜脫離伴晶狀體后纖維膜形成，最終視力極差。

2、原始玻璃體殘存增生癥

由于玻璃體血管未退凈，導(dǎo)致視網(wǎng)膜增生、皺襞。患兒多無(wú)早產(chǎn)史，多單眼發(fā)病，眼底無(wú)ROP的血管改變，晶體后殘存的原始玻璃體增生呈灰白色。

3、先天性白內(nèi)障

表現(xiàn)為白瞳癥，但該病的混濁在晶體內(nèi)，而ROP混濁在晶體后。

4、遺傳性疾病

（1）家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變（FEVR）：眼底改變與ROP類(lèi)似，較難鑒別。該病為常染色體顯性遺傳，有家族史，病變呈慢性過(guò)程，無(wú)早產(chǎn)、吸氧史。

（2）色素失禁綜合征：為X染色體連鎖顯性遺傳病，男性患兒不能存活，存活者均為女性。雙眼發(fā)病，眼底改變與ROP類(lèi)似，但病變程度不對(duì)稱(chēng)，35%伴眼部其他異常表現(xiàn)。該病還有皮疹、牙齒發(fā)育異常及神經(jīng)系統(tǒng)異常，如癲癇、智力發(fā)育延遲、痙攣性癱瘓，無(wú)早產(chǎn)史。

（3）Norries病：為X染色體連鎖隱性遺傳病，母親為攜帶者，男嬰患病。1/3者伴先天性盲、耳聾及智力異常。雙眼發(fā)病，表現(xiàn)為牽引性視網(wǎng)膜脫離、周邊部纖維膜形成。該病出生后不久即出現(xiàn)，進(jìn)展極快。

5、炎癥性疾病

（1）溶血尿毒綜合征：眼部可出現(xiàn)廣泛新生血管、滲出、視神經(jīng)萎縮等改變，致永久性盲。但本病發(fā)生于正常人，且伴“三聯(lián)征”——微血管溶血性貧血、血小板減少、尿毒癥，可資鑒別。

（2）其他：周邊部葡萄膜炎、弓形蟲(chóng)病等。

6、腫瘤

（1）視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤：晚期亦出現(xiàn)白瞳癥，較難鑒別。但患兒多無(wú)早產(chǎn)，有家族史，超聲波及CT檢查見(jiàn)鈣化灶及腫塊可資鑒別。

（2）其他：視網(wǎng)膜和色素上皮聯(lián)合的錯(cuò)構(gòu)瘤、視網(wǎng)膜血管瘤等。

治療

（一）治療

在篩查過(guò)程中，一旦發(fā)現(xiàn)Ⅲ期病變，應(yīng)及時(shí)開(kāi)始治療。目前國(guó)際上主要采用激光治療和手術(shù)治療，但激光和手術(shù)治療對(duì)視網(wǎng)膜產(chǎn)生不同程度的破壞性，治療后視網(wǎng)膜血管不再繼續(xù)發(fā)育，從而導(dǎo)致視力受損。

1、藥物治療

ROP藥物治療主要是應(yīng)用抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子抗體治療ROP，目前美國(guó)FDA已批準(zhǔn)4種抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子抗體藥物可以臨床使用：貝伐單抗、蘭尼單抗、哌格太尼鈉、阿柏西普。給藥方法一般為玻璃體內(nèi)注射。初步結(jié)果顯示有較好療效，但具體使用方法、指征、療程、臨床安全性等問(wèn)題有待更多的臨床證據(jù)。

2、激光光凝治療

隨著間接檢眼鏡輸出激光裝置的問(wèn)世，光凝治療早期ROP取得良好效果。與冷凝治療相比，光凝對(duì)I區(qū)ROP療效更好，對(duì)Ⅱ區(qū)病變療效相似，且操作更精確，可減少璃體出血、術(shù)后球結(jié)膜水腫和眼內(nèi)炎癥。對(duì)閾值R0P首選光凝治療，光凝在全麻下進(jìn)行，通過(guò)間接檢眼鏡激光輸出系統(tǒng)，在20D或28D透鏡下進(jìn)行，在視網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)施行800～2000個(gè)光凝點(diǎn)。以往用氦（Ar）離子激光治療，但Ar激光屬藍(lán)綠光，易被眼球的其他結(jié)構(gòu)吸收引起嚴(yán)重并發(fā)癥，如角膜渾濁、術(shù)后白內(nèi)障等�，F(xiàn)多用二極管激光治療，二極管激光屬紅光或紅外光，穿透性強(qiáng)，不易被屈光間質(zhì)吸收，并發(fā)癥少。

3、冷凝治療

研究表明，對(duì)閾值ROP進(jìn)行視網(wǎng)膜周邊無(wú)血管區(qū)的連續(xù)冷凝治療，可使30%病例免于發(fā)展到黃斑部皺襞、后極部視網(wǎng)膜脫離、晶狀體后纖維增殖等嚴(yán)重影響視力的后果。冷凝治療通常在局麻下進(jìn)行，亦可在全麻下操作，在間接眼底鏡直視下通過(guò)結(jié)膜透入眼內(nèi)施行40～50個(gè)冷凝點(diǎn)。目前ROP冷凝治療的短期療效已得到肯定，但遠(yuǎn)期療效還有待進(jìn)一步確定。

4、鞏膜環(huán)扎術(shù)

如果閾值ROP沒(méi)有得到控制，發(fā)展至Ⅳ期或尚能看清膜底的Ⅴ期ROP，采用鞏膜環(huán)扎術(shù)可能取得良好效果。鞏膜環(huán)扎術(shù)治療ROP的目的是解除視網(wǎng)膜牽引，促進(jìn)視網(wǎng)膜下液吸收及視網(wǎng)膜復(fù)位，阻止病變進(jìn)展至V期。

5、玻璃體切除手術(shù)

鞏膜環(huán)扎術(shù)失敗及V期患者只能做復(fù)雜的玻璃體切除手術(shù)。術(shù)后視網(wǎng)膜得到部分或完全解剖復(fù)位，但患兒最終視功能的恢復(fù)極其有限，很少能恢復(fù)至有用視力。

（二）預(yù)后

1、視力減退

冷凝或激光治療雖然可阻止ROP致盲，但付出的代價(jià)是使最佳視力受損，故對(duì)未到閾值ROP的輕-中度ROP應(yīng)嚴(yán)密觀察而不應(yīng)過(guò)早積極手術(shù)。

2、視野缺損

由于冷凝或激光手術(shù)定位在周邊部視網(wǎng)膜，因此不可避免地要影響到視野。冷凝治療可使視野范圍輕度縮小。

3、屈光異常

晚期ROP患者，40%近視＞－4.00D，60%近視迅速增加＞2.00D，35%有屈光參差，22%有弱視，47%有斜視，弱視者大多同時(shí)伴屈光參差和斜視。

4、其他

包括眼前節(jié)異常（如小角膜、前房變淺、閉角型青光眼）、白內(nèi)障、黃斑變性、眼底色素改變、視網(wǎng)膜裂孔、孔源性視網(wǎng)膜脫離等。

日常護(hù)理

對(duì)早產(chǎn)兒須進(jìn)行特別護(hù)理，專(zhuān)人負(fù)責(zé)，應(yīng)特別注意下列情況：

1、環(huán)境舒適

燈光柔和，在保暖箱上蓋深顏色的小被單，減少光線刺激。

2、減少不良刺激：

盡量減少不必要的操作，必需的操作盡量集中在一起進(jìn)行。

3、消毒隔離

嚴(yán)格消毒各種儀器，各種操作要嚴(yán)格無(wú)菌。

4、仔細(xì)觀察

每小時(shí)記錄1次病情變化。

5、嚴(yán)密監(jiān)護(hù)

隨時(shí)監(jiān)護(hù)TcSO₂、心率、呼吸、血壓、血?dú)夥治�、電解質(zhì)等。

6、發(fā)育護(hù)理措施

對(duì)早產(chǎn)兒還要采取一些積極的發(fā)育護(hù)理措施，如肌膚撫觸、被動(dòng)運(yùn)動(dòng)操、視覺(jué)聽(tīng)覺(jué)刺激等。

防治措施

針對(duì)ROP病因和危險(xiǎn)因素，采取相應(yīng)的綜合預(yù)防措施，對(duì)降低ROP發(fā)生率具有重要作用。

1、加強(qiáng)對(duì)早產(chǎn)兒各種合并癥的防治

早產(chǎn)兒合并癥越多、病情越嚴(yán)重，ROP發(fā)生率越高。加強(qiáng)對(duì)早產(chǎn)兒各種合并癥的治療，使早產(chǎn)兒盡可能平穩(wěn)度過(guò)危險(xiǎn)期，減少吸氧機(jī)會(huì)，可以降低ROP發(fā)生率。

2、規(guī)范吸氧

早產(chǎn)兒由于呼吸系統(tǒng)發(fā)育不成熟，生后常依靠吸氧才能維持生命。在吸氧時(shí)要注意以下問(wèn)題：盡可能降低吸氧濃度；縮短吸氧時(shí)間；減少動(dòng)脈血氧分壓的波動(dòng)。

研究顯示，吸氧與ROP關(guān)系非常復(fù)雜，在不同時(shí)期會(huì)產(chǎn)生不同的作用，可產(chǎn)生多重作用或相反作用，許多環(huán)節(jié)還沒(méi)有被認(rèn)識(shí)，有待于進(jìn)一步的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究。面對(duì)這些矛盾在臨床工作中最重要的是盡可能使患兒病情保持穩(wěn)定，使動(dòng)脈血氧分壓保持穩(wěn)定，既要避免長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，又要避免發(fā)生嚴(yán)重缺氧，規(guī)范吸氧非常重要。

3、其他

積極防治呼吸暫停，治療代謝性酸中毒，預(yù)防貧血及減少輸血，防治感染，防治PaCO₂過(guò)低。

ROP致病因素眾多，發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，目前還沒(méi)有單一的預(yù)防手段。應(yīng)采取綜合性的預(yù)防措施，同時(shí)對(duì)高危病例進(jìn)行規(guī)范的篩查，早期發(fā)現(xiàn)ROP病變及時(shí)行激光或手術(shù)治療，避免失明。