缺血性腎病（ischemicrenaldisease，IRD）是由于單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或其主要分支嚴(yán)重狹窄或阻塞導(dǎo)致腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變，進(jìn)而造成腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降、腎功能減退的慢性腎臟疾病，也稱(chēng)腎血管性腎功能不全。廣義的缺血性腎病還包括腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞、高血壓性良性腎小動(dòng)脈硬化等所致的腎動(dòng)脈及其各級(jí)分支受損引起腎臟缺血性病變，可伴或不伴腎動(dòng)脈狹窄總體來(lái)講，IRD的病因包括動(dòng)脈粥樣硬化、纖維肌性發(fā)育不良、大動(dòng)脈炎、高血壓所致小動(dòng)脈腎硬化、膽固醇栓塞、腎動(dòng)脈血栓、腎臟血管炎、微血管病變以及移植后腎動(dòng)脈狹窄等。本文所討論的缺血性腎病主要以腎動(dòng)脈狹窄為特征的經(jīng)典IRD。

流行病學(xué)

腎動(dòng)脈狹窄占高血壓患者的2%～4%，占慢性腎臟病患者的5.5%，美國(guó)腎臟病數(shù)據(jù)庫(kù)（USRDS）的資料表明，1996年67歲以上透析患者中動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄ARAS占7.1%，而2001年這一比例已增長(zhǎng)至11.2%。晚近研究資料顯示，國(guó)外終末期腎臟�。‥SRD）患者中3%～11%是由IRD所引起，60歲以上的ESRD患者IRD的比例高達(dá)15%～20%。近年來(lái)，隨著人口的老齡化以及生活方式的不斷提高，我國(guó)ARAS的發(fā)病率有逐年上升的趨勢(shì)，由此所致的IRD也被引起密切關(guān)注。

臨床類(lèi)型和分類(lèi)

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因

1、動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄（ARAS）

最常見(jiàn)的原因，占腎動(dòng)脈狹窄90%以上。動(dòng)脈粥樣硬化性疾病好發(fā)于老年人，常同時(shí)合并典型的心血管高危因素，如冠狀動(dòng)脈疾病、心功能不全、頸動(dòng)脈或外周血管疾病、血脂異常等，在已有明確冠脈疾病、外周血管疾病或高血壓的患者中，腎動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率高達(dá)20%～40%。

2、纖維肌性發(fā)育不良（FMD）

年輕女性常見(jiàn)，發(fā)病是男性的2～10倍，是導(dǎo)致無(wú)心血管危險(xiǎn)因素的青年患者中可治療性高血壓的重要原因之一，在血管病理及影像學(xué)方面表現(xiàn)均與動(dòng)脈粥樣硬化顯著不同。動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的血管病理學(xué)改變與其他動(dòng)脈粥樣硬化性疾病相似，纖維肌性發(fā)育不良包括四種不同的病理類(lèi)型：中膜纖維組織增生最為常見(jiàn)，占所有病例的75%～80%；中膜外纖維組織增生表現(xiàn)為中膜不規(guī)則增厚；中膜平滑肌增生不伴纖維化；內(nèi)膜增生。與動(dòng)脈粥樣硬化不同，后者多局限于腎動(dòng)脈開(kāi)口及近端部位，纖維肌性發(fā)育不良多見(jiàn)于腎動(dòng)脈中部及遠(yuǎn)端部位。盡管病因尚不清楚，但纖維肌性發(fā)育不良表現(xiàn)出一定的遺傳傾向，其他可能的發(fā)病因素還包括激素影響（患者多為育齡期女性）、血管壁的機(jī)械因素或缺血等。

（二）發(fā)病機(jī)制

腎臟組織局部的慢性缺血缺氧，以及腎臟對(duì)缺氧調(diào)節(jié)性功能受損，激活組織損傷通路導(dǎo)致纖維化，可能是IRD發(fā)生的根本原因。

1、腎臟自主調(diào)節(jié)功能失調(diào)

腎臟的自主調(diào)節(jié)主要是通過(guò)入球小動(dòng)脈對(duì)血管內(nèi)壓的變化而發(fā)生相應(yīng)的收縮或舒張反應(yīng)，使腎臟血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率維持在穩(wěn)定的水平。當(dāng)腎動(dòng)脈輕度狹窄時(shí)，腎臟自主調(diào)節(jié)曲線右移，從而對(duì)腎臟起到保護(hù)性代償作用，雙側(cè)腎臟血流和腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）保持正常。隨著腎動(dòng)脈狹窄程度的增加（一般超過(guò)70%），腎臟自主調(diào)節(jié)功能受到損害，腎小球毛細(xì)血管壓急劇升高，引起腎小球損傷和腎功能喪失。

2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)

腎血管疾病導(dǎo)致腎臟血流量減少，刺激腎小球球旁細(xì)胞分泌腎素增加，以及腎臟局部分泌的血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）增多。正常情況下，AngⅡ?qū)δI臟出球和入球小動(dòng)脈均有收縮作用，但對(duì)出球小動(dòng)脈作用更強(qiáng)，因此能夠有效地維持腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力，維持腎小球?yàn)V過(guò)率。當(dāng)AngⅡ產(chǎn)生增多，不僅收縮血管，增加入球和出球小動(dòng)脈的阻力，使GFR下降，同時(shí)能夠刺激系膜細(xì)胞收縮，改變腎小球內(nèi)循環(huán)和腎小球基底膜的通透性，并使腎小球系膜基質(zhì)產(chǎn)生增加，加速腎臟損傷。

3、氧化應(yīng)激反應(yīng)與血管活性物質(zhì)

正常情況下體內(nèi)氧自由基的產(chǎn)生及清除保持著一種平衡狀態(tài)。一旦由于某種原因?qū)е麓似胶馐д{(diào)，如氧自由基的產(chǎn)生超過(guò)了清除及防御系統(tǒng)能力，大量的氧自由基將直接攻擊細(xì)胞，造成細(xì)胞及組織損傷。當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄致腎臟局部反復(fù)缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生下降約10%～15%，從而引起細(xì)胞代謝抑制或缺氧，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，激活磷脂酶產(chǎn)生氧自由基，導(dǎo)致細(xì)胞骨架破壞和細(xì)胞凋亡，腎小管間質(zhì)損傷以及微血管損傷，最終致腎間質(zhì)纖維化。隨著慢性腎缺血的進(jìn)一步發(fā)展以及腎動(dòng)脈分支的累及，可逐漸出現(xiàn)各級(jí)腎血管和腎組織的損傷，又可加重局部缺血。此外，多種血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子等也參與了IRD的發(fā)病，如內(nèi)皮素、一氧化氮、血栓素A₂、前列腺素、心房肽、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β₁（TGF-β₁）等。腎缺血會(huì)刺激內(nèi)皮素產(chǎn)生和釋放增加，內(nèi)皮素對(duì)腎微血管床的作用很強(qiáng)，引起腎血管和腎組織的損傷。腎小球內(nèi)高壓可刺激TGF-β₁的生成。目前研究已證實(shí)，TGF-β₁是致腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化的主要細(xì)胞因子，它不僅可以直接促使細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，而且能抑制細(xì)胞外基質(zhì)降解，使細(xì)胞外基質(zhì)蓄積，加速腎臟硬化。

癥狀

臨床表現(xiàn)包括腎臟表現(xiàn)和全身表現(xiàn)兩個(gè)方面。

1、腎臟表現(xiàn)

典型病例表現(xiàn)為腎血管性高血壓和慢性腎功能不全。部分病例可不伴有腎血管性高血壓。動(dòng)脈粥樣硬化是目前發(fā)達(dá)國(guó)家腎動(dòng)脈狹窄的主要原因，而高血壓是ARAS最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，見(jiàn)于45%～93%的患者，且常為頑固性高血壓。Harding等的研究結(jié)果提示ARAS患者中47%表現(xiàn)為血壓正常；而血壓正常的動(dòng)脈粥樣硬化患者中約有32%存在ARAS。腎損傷早期表現(xiàn)為腎小管功能的損害，如尿濃縮功能減退，夜尿增多，尿鈉排出增多、尿比重降低等；后期出現(xiàn)腎小球損傷，呈現(xiàn)少量尿蛋白，部分患者呈現(xiàn)中度蛋白尿，甚至是腎病范圍內(nèi)的蛋白尿，部分患者有少量紅細(xì)胞尿，血清肌酐可逐漸升高。蛋白尿的產(chǎn)生可能與腎內(nèi)高水平AngⅡ有關(guān)，是評(píng)定動(dòng)脈粥樣硬化性腎實(shí)質(zhì)病變嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一，是患者進(jìn)展至ESRD更為可靠的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。晚期腎臟體積進(jìn)行性縮小，兩側(cè)縮小常不一致。大約10%的患者在上腹正中、臍兩側(cè)2～3cm或肋脊角可聞及收縮期血管雜音。纖維肌性發(fā)育不良多累及腎動(dòng)脈中部，年輕患者多見(jiàn)，臨床多表現(xiàn)為青壯年起病的高血壓，程度較重，偶可見(jiàn)于妊娠期高血壓，較少導(dǎo)致嚴(yán)重的腎功能減退，某些吸煙患者除外。

2、全身表現(xiàn)

主要為全身（心、腦、外周血管）動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)，以及高血壓所引起的癥狀或并發(fā)癥的表現(xiàn)。Harding等對(duì)1035例臨床疑診為冠心病患者同時(shí)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈和腎動(dòng)脈造影，結(jié)果提示：在確診的冠心病患者中有30%合并腎血管病變，其中腎動(dòng)脈狹窄程度達(dá)到或超過(guò)50%的為15%。對(duì)于＞65歲的人群中ARAS發(fā)生率達(dá)7%，而＞50歲的冠心病患者群中ARAS可高達(dá)20%～45%。臨床可表現(xiàn)為左心室肥大，反復(fù)發(fā)作的急性肺水腫，應(yīng)用ACEI后腎功能急劇惡化，需要聯(lián)合應(yīng)用多種降壓藥控制的急進(jìn)性或惡性高血壓（血壓迅速增高，舒張壓＞130mmHg，并伴Ⅲ或Ⅳ級(jí)高血壓性視網(wǎng)膜病變）。

并發(fā)癥

實(shí)驗(yàn)室檢查

表現(xiàn)為少至中等量蛋白尿、少量鏡下血尿、尿比重及禁水后尿滲透壓降低、不同程度腎功能受損、低血鉀，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)檢查多表現(xiàn)為腎素活性升高。

診斷要點(diǎn)

IRD早期臨床癥狀隱匿，加之對(duì)IRD的診斷尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，故容易導(dǎo)致對(duì)此類(lèi)疾病的漏診或誤診。目前臨床主要根據(jù)腎動(dòng)脈狹窄和慢性腎功能不全的同時(shí)存在作出IRD的診斷。

1、對(duì)于有下述臨床線索的患者，應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行相關(guān)的檢查以及時(shí)明確診斷

（1）高血壓的發(fā)病年齡＞50歲或＜30歲，沒(méi)有高血壓家族史。

（2）程度嚴(yán)重或原因不明難以控制的高血壓，表現(xiàn)為高血壓患者合并有Ⅳ級(jí)以上視網(wǎng)膜病變，或應(yīng)用3種或3種以上的抗高血壓藥物仍難以控制血壓，或伴反復(fù)出現(xiàn)的急性肺水腫（＜10%）。

（3）迅速惡化的高血壓。既往控制穩(wěn)定的高血壓突然惡化難以控制、迅速進(jìn)展的惡性高血壓、應(yīng)用ACEI（特別是在脫水狀態(tài)下）后血肌酐濃度突然上升者。ACEI導(dǎo)致的GFR下降通常在停用ACEI后能夠很快恢復(fù)，如果為單側(cè)腎血管病變，由于同時(shí)存在對(duì)側(cè)腎臟的代償功能，因此總GFR的變化不大。雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)在應(yīng)用ACEI后很容易出現(xiàn)急性腎衰竭。

（4）高血壓患者出現(xiàn)不能解釋的氮質(zhì)血癥，而尿檢又無(wú)明顯異常（尿蛋白量不大，尿沉渣大致正常）。

（5）腹部或腰部可聞及血管雜音。

（6）雙腎大小不對(duì)稱(chēng)，兩腎長(zhǎng)徑相差＞1.5cm。

2、IRD的診斷步驟

（1）根據(jù)臨床線索發(fā)現(xiàn)可疑患者。

（2）應(yīng)用腎功能檢查和影像學(xué)檢查手段進(jìn)行篩查，不同的影像學(xué)檢查方法各有其優(yōu)點(diǎn)和局限性。檢查方法依據(jù)各中心的設(shè)備與經(jīng)驗(yàn)等具體情況面定。一般來(lái)說(shuō)，對(duì)于GFR＞50ml/min的患者，可首選彩色多普勒、卡托普利腎圖等功能性檢查方法；對(duì)于GFR＜50ml/min的患者，可首選CTA、MRA等解剖學(xué)檢查方法。

（3）對(duì)疑診的患者通過(guò)DSA或MRA給予確診，并指導(dǎo)臨床治療，判斷預(yù)后。

（4）明確是單側(cè)還是雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄及狹窄的程度。

（5）腎功能狀況，雙腎大小、血管解剖學(xué)改變的情況。

（6）根據(jù)臨床及影像學(xué)特征判斷進(jìn)一步明確病因，如動(dòng)脈粥樣硬化性腎血管疾病、大動(dòng)脈炎、纖維肌性發(fā)育不良等。

鑒別診斷

1、高血壓腎硬化

一般發(fā)病年齡在40～60歲，要低于缺血性腎病，病因是系統(tǒng)性高血壓而非全身動(dòng)脈硬化，降壓治療較有效鑒別主要依靠影像學(xué)檢查。

2、腎血管性高血壓

一般發(fā)生在年輕婦女和50歲左右男性，病因以增生不良性狹窄或局灶性粥樣硬化為主，單側(cè)腎臟血管狹窄低灌注，臨床以系統(tǒng)性高血壓表現(xiàn)為主，較難控制，主要靠影像學(xué)鑒別。

3、可逆與不可逆缺血性腎病鑒別

不可逆缺血性腎病腎臟長(zhǎng)徑＜9.0厘米，腎活檢可發(fā)現(xiàn)彌漫性腎小球硬化，血管造影無(wú)逆性充盈，靜脈腎盂造影和同位素腎圖腎臟無(wú)灌注，血清肌酐＞353.6μmol/L；可逆性缺血性腎病腎臟長(zhǎng)徑在9.0～9.5厘米，腎活檢腎小球、腎小管良好，血管造影提示狹窄遠(yuǎn)端腎動(dòng)脈開(kāi)放，遠(yuǎn)端腎動(dòng)脈樹(shù)逆行充盈，靜脈腎盂造影和同位素腎圖腎臟有灌注，血肌酐一般＜353.6μmol/L。

治療

（一）治療

1、治療原則

由于IRD發(fā)展速度快，故應(yīng)采取積極有效的干預(yù)措施，以挽救殘存的腎功能，進(jìn)一步提高患者的生存質(zhì)量，延長(zhǎng)患者的生命。IRD治療的主要目標(biāo)是控制高血壓、糾正嚴(yán)重的腎動(dòng)脈狹窄以防止腎功能減退或使已受損的腎功能得到恢復(fù)或改善、減輕心血管并發(fā)癥。治療方法包括介入治療、血管重建手術(shù)和藥物治療。

治療方法的選擇主要取決于腎實(shí)質(zhì)的損害程度，以及是否具有可逆性。腎動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或完全阻塞并不表明腎實(shí)質(zhì)損害已不可逆轉(zhuǎn)。根據(jù)以下線索可以初步判斷腎功能仍具有一定的可恢復(fù)性，其中包括：①腎臟長(zhǎng)徑＞9cm。②應(yīng)用ACEI或ARB后腎小球?yàn)V過(guò)率急劇下降。③近期內(nèi)血清肌酐升高明顯。④血管造影提示已有側(cè)支循環(huán)形成，遠(yuǎn)端腎動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)有逆顯影。一般來(lái)說(shuō)，對(duì)于一側(cè)或雙側(cè)腎臟已有側(cè)支循環(huán)建立的患者，即使術(shù)前腎功能已嚴(yán)重受損，當(dāng)腎臟血液供應(yīng)恢復(fù)后腎功能也可以得到明顯的改善。⑤腎活檢提示腎小球病變輕，腎小管上皮細(xì)胞增生活躍，無(wú)腎小球或腎間質(zhì)纖維化。⑥放射性核素腎圖等檢查顯示腎功能尚可。相反，如果出現(xiàn)嚴(yán)重的腎功能異常（如血清肌酐＞354μmol/L），或腎單位已嚴(yán)重硬化，則提示各種干預(yù)性治療措施效果不大，腎實(shí)質(zhì)多已發(fā)生不可逆損傷。

近年來(lái)單純外科手術(shù)治療相對(duì)已很少應(yīng)用，而藥物治療和介入治療是治療ARAS的兩種主要方式。對(duì)于腎動(dòng)脈狹窄在50%～75%的患者，選擇藥物治療還是介入治療目前還存在爭(zhēng)議。藥物治療雖然能夠很好地控制血壓、血脂等動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，但無(wú)法從根本上解除腎動(dòng)脈的解剖異常。介入治療盡管從解剖上改善了腎動(dòng)脈狹窄，但并不是所有患者都可獲得血壓與腎功能的改善或穩(wěn)定。一般認(rèn)為，當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄＜50%，或腎動(dòng)脈狹窄在50%～80%且卡托普利腎圖檢查為陰性的患者，可給予藥物治療；當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄在50%～80%且卡托普利腎圖檢查為陽(yáng)性的患者，給予介入治療。

2、治療方法

（1）介入治療

由于介入治療手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，死亡率低，而治療效果與手術(shù)效果相似，因此迅速發(fā)展成為目前治療RAS的首選方法，介入治療包括經(jīng)皮腎動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTRA）和經(jīng)皮腎動(dòng)脈支架植入術(shù)（PTAS）。PTA和PTAS兩者均能不同程度地使患者血壓下降腎功能獲得改善。一般來(lái)說(shuō)，治療常首選PTAS，如果存在PTAS禁忌證或PTAS失敗才考慮做外科手術(shù)行血管重建。有研究發(fā)現(xiàn)，介入治療對(duì)非腎門(mén)區(qū)的狹窄病例有非常滿意的治療效果。此外，由于擴(kuò)張后的動(dòng)脈彈性回縮、動(dòng)脈粥樣硬化再發(fā)以及新生內(nèi)膜增殖等原因?qū)е陆槿胫委熀笱�管發(fā)生再狹窄的比例增高，可達(dá)10%～30%。但隨著介入治療經(jīng)驗(yàn)的逐步積累和技術(shù)水平的不斷提高，該治療手段的效果也會(huì)有所改善。

動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者的血管重建治療目前一直存在爭(zhēng)議。然而，對(duì)于纖維肌性發(fā)育不良患者，通過(guò)積極的血壓控制，動(dòng)脈狹窄仍可進(jìn)行性進(jìn)展至閉塞，故單純藥物治療效果欠佳，纖維肌性發(fā)育不良對(duì)腎動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)反應(yīng)良好，支架植入少用，再狹窄比例較低，術(shù)后應(yīng)續(xù)以降壓治療措施，并密切隨訪評(píng)估腎功能（每3～4個(gè)月1次）。

（2）藥物治療

藥物治療對(duì)于IRD患者有著非常重要的意義，其主要目的是控制血壓、改善腎小球灌注、保護(hù)殘余腎功能。對(duì)已明確診斷IRD的患者，應(yīng)用降壓藥物的主要適應(yīng)證包括：?jiǎn)渭兡I動(dòng)脈狹窄，而且對(duì)降壓藥物治療效果滿意并腎功能穩(wěn)定的患者；有介入治療和血管重建手術(shù)絕對(duì)禁忌證的患者。在治療IRD所致腎血管性高血壓時(shí)多種降壓藥物均可應(yīng)用，其中鈣拮抗藥和β受體阻斷藥由于副作用少，而降壓效果肯定，成為治療的常用藥物。ACEI和ARB也是治療的最有效藥物。目前對(duì)于單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的患者傾向于應(yīng)用ACEI和ARB，它有利于改善健腎血灌流及腎功能，并達(dá)到控制血壓之目的。在應(yīng)用的過(guò)程中應(yīng)定期監(jiān)測(cè)腎功能，尤其是高齡患者最初用藥數(shù)周。若出現(xiàn)肌酐升高超過(guò)88μmo/L（1.0mg/dl）應(yīng)停藥；在孤立腎伴腎動(dòng)脈狹窄、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，或移植腎動(dòng)脈狹窄者一般不用，因?yàn)榭赡軙?huì)導(dǎo)致腎功能的急劇惡化。

動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者多存在心血管事件或心血管死亡的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于引起ARAS的高危人群應(yīng)給予戒煙、加強(qiáng)鍛煉、控制體重，抗血小板聚集，控制高脂血癥、糖尿病、高尿酸血癥，以及降壓治療等心血管事件二級(jí)預(yù)防措施，同時(shí)對(duì)于ARAS發(fā)生、發(fā)展及延緩IRD腎功能惡化也可能起到一定的作用。由ARAS導(dǎo)致的IRD是可治的，而且不論是I期還是Ⅱ期預(yù)防都是有效的。但必須指出，即使給予上述多種藥物治療，腎功能惡化及患者生存期縮短的發(fā)生率仍然很高。

（3）外科血管重建手術(shù)

主要有主腎動(dòng)脈搭橋術(shù)（自身或人工血管）、腎動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、腎動(dòng)脈狹窄自身移植術(shù)等。多項(xiàng)臨床研究顯示，經(jīng)手術(shù)血管重建后，80%～100%的病例腎功能可得到改善或穩(wěn)定。對(duì)于中度腎功能不全或近期腎功能明顯下降者，手術(shù)效果更好。但由于血管重建手術(shù)創(chuàng)傷性較大，對(duì)于ARAS療效并不比介入療法更好，故目前已不作為治療腎動(dòng)脈狹窄的首選方式。只有在以下情況下才建議行外科血管重建術(shù)：①腎動(dòng)脈狹窄合并腹主動(dòng)脈瘤或腎動(dòng)脈瘤；②急性腎動(dòng)脈閉塞；③孤立腎伴嚴(yán)重的ARAS；④腎功能急劇惡化；⑤對(duì)降壓藥抵抗的高血壓患者，即應(yīng)用4種或4種以上的降壓藥治療無(wú)效，尤其伴充血性心衰或急性肺水腫的患者。血管重建術(shù)治療的成功率主要取決于腎實(shí)質(zhì)的損傷程度，而不是血管的狹窄程度。當(dāng)RI＞0.8時(shí)手術(shù)的效果差。有作者對(duì)35例RI＞0.8和96例RI＜0.8的兩組患者行血管成形術(shù)治療，結(jié)果觀察到：RI＞0.8的患者在手術(shù)后平均動(dòng)脈壓下降＜10mmHg的有97%，80%的患者腎功能減退；面RI＜0.8的患者中，90%的患者術(shù)后平均動(dòng)脈壓明顯下降（＞10%），僅3例患者腎功能出現(xiàn)惡化

（二）預(yù)后

繼發(fā)于動(dòng)脈粥樣硬化的IRD十分常見(jiàn)，在老年人中發(fā)病率也逐漸上升。動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄是心血管病死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。其他死亡影響因素還包括肌酐基線水平升高、嚴(yán)重的腎動(dòng)脈狹窄、腎功能惡化、年齡、糖尿病、其他心血管疾病、心功能不全等。血管重建后血壓控制及腎功能的改善可提高生存率。

對(duì)于纖維肌性發(fā)育不良，血管成形術(shù)可使約45%患者高血壓得到治愈。年輕、高血壓程度及病程較輕者預(yù)后較好，而腎萎縮（長(zhǎng)徑＜8cm）患者血管重建術(shù)后恢復(fù)可能性較小。

大部分IRD可最終發(fā)展為ESRD，預(yù)后較差。目前我國(guó)對(duì)于本病的早期診斷、無(wú)創(chuàng)性普查、發(fā)病率情況、治療方案的選擇等諸多方面還需要進(jìn)一步加強(qiáng)研究和認(rèn)識(shí)。高度重視和認(rèn)識(shí)IRD，早期診斷和治療IRD，最大限度地保護(hù)腎臟，延緩腎功能的進(jìn)展將有著深遠(yuǎn)的意義。

日常護(hù)理

1、休息與活動(dòng)

應(yīng)臥床休息，避免勞累。伴心衰患者絕對(duì)臥床。協(xié)助做好生活護(hù)理；宜少量多餐，晚間睡前飲水1～2次，避免夜間脫水使血尿素氮相對(duì)增高，以致晨間發(fā)生惡心、嘔吐；注意觀察嘔吐物及糞便顏色，發(fā)現(xiàn)消化道出血，予以相應(yīng)護(hù)理。

2、飲食護(hù)理

（1）給予高熱量、易消化、無(wú)刺激、高維生素、高鈣、低磷（或不含磷）和優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，適當(dāng)限制鈉鹽和鉀鹽。蛋白質(zhì)要以高生物效價(jià)、富含人體必需氨基酸的動(dòng)物蛋白為主，量不可過(guò)多，對(duì)嚴(yán)重的后期慢性腎衰竭患者，進(jìn)食蛋白質(zhì)的量要遵醫(yī)囑。

（2）在低蛋白飲食中保證足夠熱量，以減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的消耗，可使低蛋白質(zhì)飲食的氮得到充分利用。糖占熱量2/3，其余由脂肪（植物油）補(bǔ)充，其中麥淀粉含蛋白質(zhì)最低，是最佳主食。對(duì)伴有高分解代謝或需長(zhǎng)期熱量攝入的患者，需經(jīng)胃腸道外補(bǔ)充熱量，以減慢血氮質(zhì)升高速度和增加抗感染能力。

（3）鈉的攝入：除高血壓、水腫，少尿者限制食鹽外，其他病者不限制。

（4）鉀的攝入：有高鉀血癥者，應(yīng)限制鉀的攝入，一般來(lái)說(shuō)，只要每日尿量＞1000ml，通常無(wú)需限制飲食中鉀的攝入。

（5）水腫、尿少、心力衰竭者，宜按急性腎衰嚴(yán)格控制進(jìn)水量。但對(duì)尿量＞1000ml而又無(wú)水腫者，則不要限制水，并最好于睡前飲400ml水。

3、病情觀察

觀察神志、生命體征的變化，準(zhǔn)確記錄24小時(shí)出入量，測(cè)量體重每周兩次，控制日進(jìn)水量，具體為今日進(jìn)水量=前1天尿量+500ml，有腹水者每日測(cè)計(jì)腹圍；評(píng)估患者的貧血、水腫程度，有無(wú)消化道癥狀、心力衰竭、高血壓腦病等；昏迷患者注意加床擋，有抽搐發(fā)生時(shí)使用牙墊。

4、預(yù)防感染

預(yù)防上呼吸道感染，避免加重病情；做好口腔護(hù)理，防止口腔內(nèi)細(xì)菌分解產(chǎn)生的氨刺激口腔黏膜，引起潰瘍性口腔炎。

5、皮膚護(hù)理

貧血嚴(yán)重者，活動(dòng)宜緩慢，并注意防止皮膚黏膜受損；保持皮膚清潔，宜用溫水擦洗，忌用肥皂和乙醇以避免加重皮膚瘙癢，因用力抓撓會(huì)致皮膚破潰感染；對(duì)有嚴(yán)重水腫者，經(jīng)常更換臥姿，按摩受壓部位，保持床單清潔平整，預(yù)防褥瘡。

6、用藥護(hù)理

遵醫(yī)囑使用降壓藥、強(qiáng)心藥等，注意觀察藥物作用和副作用。

7、心理護(hù)理

由于病情遷延難愈，癥狀日益加重，大部分患者存在抑郁和恐懼心理，護(hù)士應(yīng)注意觀察患者的心理狀態(tài)，針對(duì)性地給予心理疏導(dǎo)，加強(qiáng)床旁護(hù)理和人際溝通，提高患者治療信心，防止意外發(fā)生。

防治措施