腎血管性高血壓（renovascularhypertension，RVH）是指各種原因導致的腎動脈狹窄性病變，無論是單側或雙側，主干或其分支，并使受累腎血流減少，發(fā)生腎缺血，引起腎生成尿和內分泌功能異常，因而發(fā)生的高血壓。此病可以發(fā)生于任何年齡，但在我國由大動脈炎引起的腎血管性高血壓多見于年輕女性。其主要臨床癥狀是高血壓、腰背或脅腹部疼痛，從而可以導致心、腦、腎等多種靶器官損害。

流行病學

1、腎血管性高血壓的發(fā)病率差異較大，文獻指出，腎血管性高血壓約占所有高血壓患者的1%～10%，在惡性高血壓合并腎功能不全者中其發(fā)病率升至30%～40%。美國Franklin等（1989）報道為3%～6%，我國有報道為2%左右。熊汝成等分析上海中山醫(yī)院1950～1975年25年間患高血壓的住院患者總人數為3365例，其中腎性高血壓患者占19.5%，而腎血管性高血壓為1.84%。近年來由于對此病的認識水平提高，診斷技術改進，篩選方法的敏感性和特異性增強，越來越多的高血壓患者被證實為腎血管性高血壓。美國15個醫(yī)療機構“腎動脈性高血壓協作研究報道的2442例高血壓患者中，腎動脈性高血壓占27.75%。我國北京阜外醫(yī)院1964～1982年住院的1372例高血壓患者中，經腎動脈造影證明有明顯腎動脈狹窄者占12.4%。據統計，上海中山醫(yī)院2003年1月至2007年12月5年間10種常見的腎疾病共6324例，發(fā)現824例并發(fā)高血壓，占13.03%，其中腎動脈狹窄283例，占腎性高血壓的34.34%。比較中山醫(yī)院以前25年間（1950～1975年）的分析資料，同樣10種常見的腎疾病3145例，發(fā)現655例并發(fā)高血壓，占上述各種腎病總數的20.8%，包括腎動脈狹窄62例僅占腎性高血壓9.47%。由此可見，目前腎血管性高血壓在腎性高血壓中所占的比例已大大上升，兩者百分數相差約3.6倍，值得引起重視和研究。

2、此病可以發(fā)生于任何年齡，尤應注意小于25歲及大于55歲患嚴重高血壓患者。在歐美國家50歲以上的患者以動脈粥樣硬化引起此病最為普遍，男女比例為2∶1，吸煙及高脂血癥患者更多見；年輕的患者則以纖維肌性發(fā)育異常為多見，女性多于男性。在我國由大動脈炎引起的腎血管性高血壓較西方多見，年輕女性多發(fā)。

臨床類型和分類

病因與發(fā)病機制

（一）病因

腎動脈本身的病變是腎血管性高血壓發(fā)生的基本條件。據文獻記載，在歐美國家病因以動脈粥樣硬化和纖維肌性發(fā)育異常為主，而我國則以多發(fā)性大動脈炎為最多見。但是，近期有不完全統計顯示在我國腎血管性高血壓的病因，已和歐美國家類似，動脈粥樣硬化為首位，而大動脈炎、纖維肌性發(fā)育異常次之。

1、動脈粥樣硬化

多見于50歲以上男性，男性發(fā)病率是女性2倍。動脈粥樣硬化病變主要發(fā)生于動脈內膜，形成粥樣斑塊，所產生的腎動脈狹窄常在主干開口處及近端2cm以內。由主動脈內粥樣斑塊延伸至腎動脈內者，75%為雙側性，而粥樣斑塊位于腎動脈內，圍繞主動脈開口處，一般是單側性，單側者左側較右側為多見。5%的患者病變可累及第2或第3級腎血管。動脈粥樣硬化所致的腎動脈狹窄患者，常表現為進行性腎功能減退。吸煙和高膽固醇是動脈粥樣硬化造成腎動脈狹窄的重要誘因。

2、纖維肌性發(fā)育異常

常見于兒童、青年，女性多于男性。纖維肌性發(fā)育異常的發(fā)病機制尚不清楚，因白種人發(fā)生率比黑人高，且有家族發(fā)病的報告，此病被認為有遺傳傾向。腎動脈病變主要發(fā)生于中1/3和遠1/3段，常累及分支，單側者右側多見。根據動脈壁發(fā)育異常的部位分為內膜纖維增生，纖維肌肉增生、中層纖維增生和外膜下纖維增生。

3、多發(fā)性大動脈炎

多見于青年，女性居多。此病為一種病因不明的慢性炎癥性疾病，目前認為可能與自身免疫性疾病有關。這一炎癥變化可發(fā)生在胸主動脈使主動脈弓大的分支閉鎖，在腹主動脈及其分支使腎動脈開口受累。此種病變的炎性改變累及動脈壁全層，尤其是中層。動脈壁呈彌漫性不規(guī)則增厚及纖維化改變。

4、其他原因

（1）先天性腎動脈異常：臨床上常在影像學檢查中被發(fā)現，表現為：①腎動脈均勻細�。虎诿宰吣I動脈；③狹窄累及腎動脈或腎動脈分支；④扭曲；⑤腎動脈瘤；⑥腎動脈缺如，但有側支循環(huán)。多見于兒童。

（2）腎動脈急性栓塞：栓子來自心臟、主動脈等處，或并發(fā)于手術后，半數以上患者同時伴有其他臟器梗死。臨床表現為突發(fā)性腎區(qū)疼痛，出現高血壓并有鏡下血尿和蛋白尿。

（3）腎動脈瘤：由于血管壁纖維缺陷，創(chuàng)傷使血管壁夾層分離，或發(fā)生結節(jié)性多發(fā)血管炎而形成囊狀動脈瘤、夾層動脈瘤和小動脈瘤，通常無癥狀，破裂時有出血危險。若瘤體直徑大于1.5cm，影響腎血液循環(huán)，則有高血壓癥狀。

（4）腎動-靜脈瘺：一般為先天性病變，50%病例伴有先天性心臟病，出現高血壓者占總數的50%，75%以上有血尿，70%～75%病例能聽到腹部雜音。此類患者在腎動脈造影時過早見到靜脈顯影，則可以診斷確立。若因腎穿刺活檢時造成，約70%病例在1年半內自行愈合。

（5）外傷血腫、腹主動脈瘤、嗜鉻細胞瘤、神經纖維瘤、腎腫瘤等因巨大腫塊對腎動脈的壓迫而導致腎動脈梗阻，產生腎血管性高血壓。

（6）放射線的損害：引起腎動脈周圍組織纖維化或特發(fā)性腹膜后纖維化也可成為腎血管性高血壓的病因。

（二）發(fā)病機制

20世紀30年代，Goldblatt的經典實驗發(fā)現腎動脈縮窄使腎血流量減少，腎缺血、缺氧，這僅是促成腎血管性高血壓的基本條件，但尚未完全闡明其發(fā)病機制。其后的研究結果認為，發(fā)病機制主要有以下三個方面。

1、腎素-血管緊張素-醛固酮體系（RAAS）

Tigerstedt和Bergman（1898）曾發(fā)現給兔靜脈注射兔腎浸出液后動脈血壓升高，認為腎浸出液中含有某種升壓物質，將其命名為“腎素”。其后的研究又證實腎素存在于腎小球附近的組織中，稱為腎小球旁體結構。它包括：

（1）近球細胞：分泌腎素。

（2）致密斑：為壓力感受器，高鈉可以通過致密斑刺激近球細胞促使腎素分泌增多。

（3）Goormaghtigh細胞：是神經末梢小體，有控制腎分泌的功能。

（4）Becher細胞群：與葡萄糖、磷酸鹽、氨基酸的吸收和合成有關。

進一步研究指出，腎素是一種天門冬氨酰蛋白水解酶，由340個氨基酸組成，分子量為37200Da，具有不耐熱和不可透析的特性。血漿腎素的半衰期為15～20分鐘，主要代謝場所位于肝。腎素本身不是加壓素，必須與肝內產生的一種α₂球蛋白（又稱腎素激活素或高壓素原）相結合而發(fā)生效應，使其分子結構的第10位及第11位兩個亮氨酸肽鍵連接處斷裂，釋出十肽，成為血管緊張素I（AngI），AngI亦無升壓作用。當它流經各臟器血管床時，尤其在肺循環(huán)，與血管緊張素轉化酶（ACE）結合，使其第8位及第9位之間肽鍵斷裂，釋出八肽，成為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。

AngⅡ是一種強有力的血管收縮物質，使血壓升高。研究發(fā)現，人體內AngⅡ通過與其受體（AT1、AT2）的結合發(fā)揮生物效應：①作用于全身血管平滑肌使血管收縮，刺激中樞及周圍交感神經系統間接引起血管收縮；②刺激腎上腺球狀帶產生醛固酮，促使遠段腎小管鈉重吸收，鉀排泄；③作用于中樞神經系統使渴覺中樞興奮，飲水增加，同時也刺激鹽欲，使攝鹽增加；④促使腎內血管收縮，血流量減少，腎小球濾過率降低，濾過液在腎小管內的流速減慢，延長了腎小管內對水、鈉重吸收的時間，引起水、鈉潴留，增加細胞外液容量，促進血壓增高。

此外，由于分子生物學技術的廣泛應用，最近的研究發(fā)現AngⅡ可以刺激許多生長因子，包括血小板源性生長因子（PDGF）等，有可能完全排除循環(huán)RAAS的干擾，了解腎內RAAS的分布、調節(jié)及功能，并檢測它們的基因表達。AngⅡ再由氨基轉肽酶去除第1位氨基酸，釋出一種多肽（七肽），稱為血管緊張素Ⅲ（AngⅢ），此物刺激醛固酮的分泌作用比AngⅡ強數倍。在循環(huán)中血管緊張素的半衰期僅數分鐘，降解后形成小分子的無活性產物氨基酸、二肽、三肽，最終高血壓的維持需依賴于腎上腺素和醛固酮。通常過多的醛固酮，由反饋作用抑制腎素的進一步分泌，這就是腎素-血管緊張素-醛固酮體系的調節(jié)作用。當腎動脈狹窄時，由于腎缺血刺激球旁細胞產生大量腎素，而醛固酮的反饋作用相對地減弱，不能抑制腎素的過量分泌，故腎素-血管緊張素-醛固酮體系失去平衡是引起高血壓的原因之一。

2、激肽釋放酶-激肽-前列腺素體系（KKPS）

激肽是由肝的激肽原受到腎產生的激肽釋放酶作用轉變而來。激肽釋放酶90%以上分布于腎的皮質，而腎的髓質和乳頭分別占4.5%及4.1%，其主要生成部位可能在腎小球旁體。激肽釋放酶具有絲氨酸蛋白酶的活性，活性越高，催化激肽原水解，生成激肽越多。另外，腎尚能分泌激肽水解酶，可以破壞所產生的激肽。

（1）前列腺素（PGs）是花生四烯酸（AA）的產物，它在腎通過三大代謝途徑即環(huán)氧化酶途徑、脂氧化酶途徑和細胞色素P-450單氧化酶途徑來產生活性代謝產物而發(fā)揮其生物效應。在腎髓質中分離出來的前列腺素主要有PGE2、PGA2、PGF2a。前列腺素在腎皮質內含量很低，在髓質中以乳頭的含量較高。在腎內主要是PGE2和PGF2a，而PGA2的量較少。

（2）激肽和前列腺素具有降低血壓的作用，其機制：

①促使全身小動脈舒張，外周血管阻力下降。

②促使腎內小動脈舒張，增加腎血流量，尤其是腎皮質的血流量，提高腎小球濾過率。

③促進水、鈉從腎排出，使血容量降低，增加血漿血細胞比容及血漿總蛋白濃度。

④前列腺素具有抑制抗利尿激素及拮抗兒茶酚胺的作用。此外，激肽能刺激腎髓質間質細胞分泌前列腺素增多，從而對動脈產生降壓作用。當腎動脈狹窄時，由于腎缺血后激肽釋放酶的量減少，使激肽原缺少激肽釋放酶的作用，而生成激肽相應減少，刺激分泌前列腺素也相應降低，結果對動脈的降壓作用減弱，并使血管容量增多，造成高血壓。

3、心鈉素體系（ANPS）

1979年Debell首先發(fā)現在心肌細胞內存在種強烈的利尿利鈉因子。1984年它被證明是由心房合成，貯存和分泌的多肽激素，命名為心鈉素（心房促排鈉利尿多肽）。現已確認ANP對RAA是一種內源性生理拮抗物質，對控制鈉鹽和血容量與調整血流和血壓具有重要作用。心鈉素和腎素的原發(fā)處分別為心和腎，但根據信使核糖核酸（mRNA）的檢測，它們繼發(fā)性產生于許多共同場所，包括腦、腎上腺、垂體和生殖系統。

（1）研究證明ANPS與RAAS的生物作用是相互抗衡的，ANP對RAA有抑制作用，其作用的方式：①擴張小動脈，降低外周動脈阻力，使動脈壓下降；②使腎利尿排鈉作用增強；③抑制腎素、醛固酮的釋放和分泌；④抑制血管緊張素所致近曲小管對鈉的重吸收；⑤降低交感

神經系統活動；⑥扣制去甲腎上腺素和加壓素對小動脈的收縮作用。由此可見，ANP同時能降低血管緊張素源性高血壓和容量性高血壓。

（2）腎除有抗高血壓的物質外，還有調節(jié)體液、電解質的功能和排出體內升壓物質的作用。去腎性高血壓指腎組織沒有功能所產生的高血壓，也稱為腎缺如性高血壓或腎切除后高血壓。腎組織完全喪失功能如同雙腎切除一樣，其所發(fā)生的高血壓與體液和鈉鹽平穩(wěn)失調有關。體內的升壓物質因去腎后不能排出，積聚后使血壓升高。腎動脈狹窄時，由于腎血管損害，腎缺血可發(fā)生腎單位硬化，腎功能減退明顯，可引起全身及腎內循環(huán)的ANPS與RAAS平衡失調，最終導致高血壓產生。

癥狀

1、病史特點

①青年發(fā)病常小于30歲，老年發(fā)病常大于50歲。

②高血壓病程短或病情進展快，發(fā)作突然。

③長期高血壓驟然加劇。

④高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛。

⑤常用的降壓藥物無效或療效不佳。

⑥無高血壓家族史，但是，由于此病與多種病因和遺傳密切相關，約1/3患者有明顯的高血壓家族史。

2、高血壓

大部分患者有嚴重的高血壓，收縮壓高于200mmHg和（或）舒張壓高于120mmHg者約60%。以舒張壓增高明顯為其特點，腎動脈狹窄越嚴重，舒張壓越高。

3、腹部血管雜音

在上腹部正中或臍兩側各2～3cm范圍內，或在背部第二腰椎水平處可聽到收縮期雜音或收縮期與舒張期連續(xù)雜音，后者提示腎動脈瘤、腎動-靜脈瘺或多灶性纖維肌肉增生。當聽診器胸件自上腹部正中向旁側逐漸移位隨之雜音增強者，則可為腎血管性高血壓，并與腹主動脈或其他腹部動脈產生的血管雜音相鑒別。雜音的強弱與腎動脈狹窄程度無平行關系。Maxwell指出在腎血管性高血壓中，約50%可在上腹部聽到血管雜音，并認為在纖維肌肉增生比動脈粥樣硬化為高。國內資料報道，上腹部可聽到雜音約占60%～74%。

4、眼底改變

大部分患者有高血壓視網膜病變，表現為小動脈狹窄、痙攣或硬化。病程急驟者病變特別顯著，有視網膜出血、滲出。

5、動脈粥樣硬化表現

發(fā)生心房顫動、室性期前收縮，各種房室傳導阻滯，尤其在發(fā)生三度房室傳導阻滯時，會引起阿-斯綜合征。高膽固醇血癥在皮膚可見黃斑瘤。

6、多發(fā)性大動脈炎表現

因大動脈炎病變廣泛、多發(fā)，常合并其他部位大動脈狹窄，故臨床上表現為多樣而復雜。一側頸動脈狹窄時，則雙側頸動脈搏動強弱不等，在狹窄部位能聽到雜音，可發(fā)生腦供血不足、腦血栓形成和白內障。冠狀動脈狹窄時，引起心肌供血不足，主動脈瓣關閉不全。肺動脈狹窄則引起肌供血不足，主動脈瓣關閉不全。肺動脈狹窄則引起肺動脈高壓或咯血。下肢缺血可出現間歇性跛行、患肢溫度明顯降低甚至局部皮膚蒼白、青紫、壞死。左鎖骨下動脈受累時，左上肢血壓低于右上肢，左上肢無脈癥。腹主動脈發(fā)生嚴重縮窄時，雙下肢血壓低于上肢，甚至有雙下肢無脈癥。腹部動脈狹窄可引起臟器供血不足，發(fā)生餐后腹痛。大動脈炎患者有活動性病變時，又可出現發(fā)熱、血白細胞增高，血流增快，貧血等。

并發(fā)癥

可出現腦血栓、心力衰竭、心肌梗死、腎功能衰竭等并發(fā)癥。

實驗室檢查

1、電解質

低鉀血癥和氮質血癥。低鉀血癥的產生與繼發(fā)性醛固酮的過度釋放有關，但僅見于20%的腎動脈狹窄患者。腎功能受損提示對側腎已發(fā)生高血壓腎損害或雙側腎血管病變。

2、尿常規(guī)

檢查有微量或輕度蛋白尿，如果尿蛋白定量＞0.5g/d，提示患者的腎動脈完全閉塞。

2、血常規(guī)

檢查表現為紅細胞增多癥，系腎缺血所致促紅細胞生成素合成增多。

4、血管緊張素轉化酶抑制劑試驗

近年來應用血管緊張素轉化酶抑制劑來增強腎血管性高血壓患者的高腎素反應以提高試驗的敏感性。

（1）方法：患者取坐位，休息30分鐘后抽血測血漿腎素活性口服卡托普利25～50mg，測定1小時后血壓下降程度和血漿腎素活性水平較服藥前升高的變化。

（2）高腎素分泌反應的標準為：①服藥后1小時血漿腎素活性＞12ng/（ml·h）。②血漿腎素活性增加的絕對值＞l0ng/（ml·h）；③血漿腎素活性增加150%，基礎血漿腎素活性＜3ng/（ml·h）者則應大于400%。此方法的敏感性與特異性均為100%。

（3）試驗必須嚴格控制以下的條件：①試驗前2周停用以下藥物，除β受體阻滯劑外，還有其他的利尿劑、抗菌藥等影響腎素活性的藥物；②保持正�；蛏愿叩拟c入量飲食，進鈉量過少可以引起假陽性結果，必要時需要檢測24小時尿鈉排出量＞50mmol/d。

該方法簡單、準確性高，但不能提供腎動脈狹窄的解剖特點，也不能測定分腎功能情況，且雙側腎血管病變、腎功能損害、某些藥物等因素可影響其準確性。

診斷要點

由于臨床癥狀難以明確是否存在腎動脈狹窄，或者明確腎動脈狹窄是否為高血壓的原因，患者還必須有泌尿系統疾病的常規(guī)檢查和某些特殊檢查才可確診。

鑒別診斷

1、外傷后腎動狹窄

影像學改變與腎血管性高血壓相似，即也可表現為高血壓、患側腎體積縮小。但病人有明確的外傷史及有明顯的腎周血腫形成，隨著血腫逐漸吸收、機化，對腎動脈造成壓迫。因此，病人的血壓是逐漸升高的。IVU患側腎顯影延遲，嚴重者甚至不顯影。

2、慢性腎盂腎炎

也表現為高血壓及腎臟體積縮小。但既往有泌尿系感染病史；尿常規(guī)檢查可發(fā)現紅、白細胞以及蛋白、管型。IVU雙腎體積均縮小。病程晚期出現腎功能不全時，可出現明顯的水腫。

3、嗜鉻細胞瘤

以高血壓為主要癥狀，多表現為發(fā)作性高血壓。發(fā)作時收縮壓可達26.6kPa（200mmHg）左右，病人可有面色蒼白、心慌、出汗等癥狀。芐胺唑啉抑制試驗及組胺激發(fā)試驗呈陽性。24h尿兒茶酚胺及香草扁桃酸（VMA）含量偏高。B超及CT檢查可見患側腎上腺腫瘤的圖像。

4、腎動脈栓塞

急性期可表現為高血壓，病人有突發(fā)的腰部疼痛及血尿。IVU患側腎臟不顯影，腎動脈造影顯示腎動脈中斷及動脈腔內血栓的充盈缺損。

5、腎門處占位性病變

若壓迫腎動脈也可出現高血壓。但靜脈尿路造影、超聲檢查、CT、MRI掃描可見腎門處呈現占位性病變影像。

6、腎下垂

下垂的腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見，采取平臥位后癥狀可減輕或消失。立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。

7、原發(fā)性醛固酮增多癥

亦表現高血壓癥狀。但血壓中度升高，呈慢性過程，用降壓藥治療效果較差；有多尿癥狀，尤以夜間為甚；肢體出現對稱性肌無力或麻痹；有低血鉀及低鉀性堿中毒表現；血漿腎素活性降低；放射性核素腎上腺掃描可見圓形腫瘤影像。超聲檢查、CT、MRI檢查可發(fā)現腎上腺腫瘤影像。

8、腎動脈瘤

也呈高血壓表現。但尿路平片可見腎門處環(huán)形鈣化影；腎動脈造影顯示腎動脈局限性囊狀或梭狀擴張。

9、腎動靜脈瘺

有嚴重高血壓表現。但多有腎損傷史；上腹部及腎區(qū)聞及粗糙而連續(xù)的血管雜音。靜脈尿路造影腎不顯影；腎動脈造影顯示瘺孔近心側腎動脈增粗，其分支不顯影。腎靜脈及下腔靜脈提早顯影。

10、原發(fā)性高血壓癥

雖然也表現持續(xù)性高血壓。但靜脈尿路造影腎盞顯影迅速，兩腎長軸長度相差不顯著或小于1cm；放射性核素腎圖血管段及分泌段降低均不明顯。

11、先天性腎發(fā)育不全

表現高血壓及患腎明顯縮小。但腹部聽診無血管雜音；靜脈尿路造影患腎不顯影或顯影遲緩，腎影小而淡，腎盂窄小，腎大盞缺如，小盞短粗，輸尿管纖細。

治療

（一）治療

1、藥物治療

抗高血壓藥物用于因手術或PTA前須將血壓控制到適當水平，一些不愿或不能接受手術或PTA治療以及手術或PTA治療失敗的患者。但是，抗高血壓藥物只可控制患者的高血壓，尚不能控制引起腎動脈狹窄的病理改變的進展。

目前藥物治療首選血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）如卡托普利或依那普利，并可與鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑合用。對不宜用ACEI者亦可試用β受體阻滯劑配合利尿劑治療。簡述如下各類藥物。

（1）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：其作用主要是抑制血管緊張素Ⅱ的形成以降低血壓。ACEI大部分從腎排出，且其許多副作用與劑量有關，故在腎功能受損的患者用量應減少。此藥物長時期應用可產生某些副作用有皮疹、味覺消失、中性粒細胞減少和蛋白尿。腎功能不良者可使肌酐升高。有資料報道，全世界范圍內僅5%的接受ACEI治療腎血管性高血壓患者因進行性腎功能減退而停藥，而74%的患者血壓受到良好的控制。因此，在所有接受ACEI治療的患者中，需要密切隨訪腎大小及功能變化。

（2）鈣離子拮抗劑：其降壓作用為擴張血管，對雙側腎動脈狹窄者，不像ACEI可致腎功能減退。此藥可單獨應用或與ACEI合用。

（3）β受體阻滯劑：此類藥物通過阻斷β-腎上腺素能受體抑制腎素的釋放，以降低血漿腎素水平，故適合于本病患者的治療。由于β受體阻滯劑可使腎血管流量及腎小球濾過率稍降低，偶可引起氮質血癥。

（4）擴張血管藥：可與β受體阻滯劑、利尿劑合用，對腎功能無不利影響，但對腎血管性高血壓患者應慎用。

（5）利尿劑：噻嗪類利尿劑的作用相對小，對低腎素高血壓最有效。在腎血管性高血壓患者中，此藥偶可使血壓上升，且有低鉀血癥的風險。由于雙側腎動脈狹窄患者有鈉潴留，用襻利尿劑如呋塞米，可有輔助降壓作用，不宜過多使用，易加重氮質血癥。一般不用保鉀利尿劑。

2、經皮腔內血管成形術（PTA）

Gmntzig等（1978）報道應用PTA擴張腎動脈狹窄獲得成功，為腎血管性高血壓的治療開辟了新的途徑。適應證：纖維肌性發(fā)育異常引起者首選的治療措施即PTA。單側的非鈣化、非閉塞性的動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄、大動脈炎引起的腎動脈狹窄以及腎動脈重建術后的吻合口狹窄、PTA術后復發(fā)性狹窄者。此外，對于進行性腎功能減退者，若由于腎動脈病變或缺血性腎病引起，則可以用PTA達到保護腎功能的目的。相對禁忌證：彌漫性主動脈粥樣硬化性狹窄累及腎動脈開口者、腎動脈完全閉塞或多個分支病變，特別是血管分叉處病變者。

3、經皮導管腎動脈栓塞術

通過導管選擇性或超選擇性對腎動脈或腎內分支動脈進行栓塞，將栓塞物如不銹鋼彈簧鋼圈、吸收性明膠海綿、無水乙醇、硅橡膠等置入腎動脈管腔狹窄部位，使之完全閉寒，阻斷血供，達到類似腎切除的目的。這種方法適用于腎內型動脈瘤、腎內動-靜脈瘺、單側腎動脈或腎內動脈分支狹窄。但是，術后可發(fā)生發(fā)熱、惡心、暫時性血壓升高，經對癥處理后癥狀逐漸消失。

4、手術治療

腎血管性高血壓主要是有解剖學上腎動脈發(fā)生病變，在以上方法療效不佳或失敗時，往往需行手術治療。手術治療有患腎切除術和腎血管重建手術兩大類。

（1）腎切除：這是最早出現的外科治療腎血管性高血壓的方法。采用此方法時，必須注意患者對側腎動脈有無病變或是否會逐漸發(fā)展。若腎萎縮，其長徑＜9cm、腎動脈主干閉塞或梗死、嚴重的腎小動脈硬化、不可能糾正的腎血管病（腎內動脈病或動靜脈畸形）可考慮腎切除。當有節(jié)段性腎梗死或節(jié)段性腎發(fā)育不全可作部分腎切除。但是，腎血管性高血壓可為雙側病變且呈進行性，故目前除少數病例外，患腎切除已很少采用。

（2）腎動脈重建術：20世紀50年代以來，各種腎動脈重建手術相繼出現，手術目的是恢復足夠的腎動脈血流量，糾正腎缺血，達到改善腎功能和降低血壓。這類手術包括腎動脈血栓內膜剝除術、血管旁路移植術、脾-腎動脈吻合術、腎動脈狹窄切除和血管移植術�，F將幾種主要的腎動脈重建術簡述如下：

①動脈血栓內膜剝除術：由Freeman（1952）首先采用，適用于腎動脈開口處或其近端1/3的動脈粥樣硬化斑塊或內膜增生病變。

②旁路手術（又稱搭橋手術，）：De?Weese首先開展自體大隱靜脈腎動脈旁路手術。由于靜脈特有的彈性，利用自體靜脈行腎血管成形術，不易形成吻合口狹窄。也可應用人造血管進行血管重建，但是人造血管不能應用于小血管的重建并且容易導致吻合口的中層增生，且較自體血管有更高的感染率。內皮細胞化的人造血管，即將靜脈內皮細胞種植于人造血管腔，不易血栓形成，并提高抗感染能力。血管旁路手術通常適用于腎動脈狹窄伴有狹窄后擴張的病例。

③脾-腎動脈吻合術：由Libertino和Novick首先采用，最常用的術式為脾-腎動脈吻合術。適用于左腎動脈狹窄性纖維肌肉增生病變，要求脾動脈有足夠的管徑大小，而右腎動脈狹窄可采用肝-腎動脈吻合術。這兩種術式均需要腹腔動脈是完好的。

④腎動脈狹窄段切除術：適用于腎動脈局限性纖維肌肉增生，狹窄的長度在1～2cm。

⑤病變切除及移植物置換術：適用于腎動脈狹窄長度超過2cm的病變。

⑥腎動脈再植術：適用于腎動脈開口異�；蚰I動脈開口水平的腹主動脈內有斑塊硬化病變切斷腎動脈后將遠端再植于附近正常的腹主動脈。

⑦自體腎移植：1974年開始我國采用自體腎移植治療腎動脈狹窄。

⑧體外腎血管顯微修復術：應用于累及多段血管或同時伴有動脈瘤樣病變的患者，尤其是有某些細小或分支的腎動脈狹窄，由此使不能作血管重建術需行腎切除的患腎可能被挽救。

（二）預后

關于腎血管性高血壓治療的效果，可從兩個方面予以評價，即血壓變化和解剖上的改變。

1、血壓變化

（1）治愈：平均舒張壓90mmHg，且較術前水平至少減低10mmHg。

（2）改善：平均舒張壓較術前降低15%或以上，但仍高于90mmHg和低于100mmHg。

（3）失�。浩骄�舒張壓較術前降低少于15%，仍高于90mmHg或平均舒張壓仍高于110mmHg。

2、解剖上的改變

根據術后血管造影所顯示的重建血管的通暢程度，分為成功、有效和失敗。

日常護理

1、執(zhí)行心血管病內科一般護理。

2、根據病情的輕重不同，動靜結合，量力而行。急性發(fā)作或病情重、癥狀明顯者，應嚴格控制活動量，臥床休息，禁止用力，防止發(fā)生意外。

3、根據病情遵醫(yī)囑每天測量血壓2～3次，必要時測量兩側上下肢血壓進行比較并記錄數值以判斷病情輕重、病情進展情況及治療效果等。

4、注意觀察患者的臨床表現，有無腦部缺血、頭暈、頭痛，胸悶、心悸，惡心、嘔吐及視力減退等癥狀。此外，腰痛也是較常見癥狀，部分惠者有血尿或蛋白尿，嚴重時可出現心力衰竭，腎功能不全，營養(yǎng)不良等腎病綜合征表現。

5、一旦引起腎臟的功能損傷，在飲食上需采用限制鈉鹽及蛋白的攝入，同時注意補充鈣質及維生素D。

6、為明確腎動脈狹窄的程度需進行選擇性動脈造影時，做好各項常規(guī)準備及患者的術前宣教和術后護理。

7、在改善腎血管狹窄的情況后，應及時調整降壓藥物，同時密切觀察血壓的變化以防低血壓的發(fā)生。

8、健康教育

（1）病情好轉出院時勸告患者適當參加體育鍛煉，注意勞逸結合，消除精神負擔，按囑服藥，定期復査。

（2）密切觀察血壓的變化。

（3）密切觀察腎功能的變化。

防治措施