肺結(jié)核（pulmonarytuberculosis）是由結(jié)核分枝桿菌復合群（簡稱結(jié)核桿菌或結(jié)核菌）引起的慢性肺部感染性疾病，占各器官結(jié)核病總數(shù)的80%～90%，其中痰中排菌者稱為傳染性肺結(jié)核病，我國是全球22個結(jié)核病流行嚴重的國家之一。肺結(jié)核基本病變?yōu)闈B出、增生和干酪樣壞死。臨床表現(xiàn)多種多樣，常見癥狀有發(fā)熱、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、氣急等，診斷明確后應(yīng)及時進行抗結(jié)核治療。

流行病學

我國是全球22個結(jié)核病流行嚴重的國家之一，同時也是全球27個耐多藥結(jié)核病流行嚴重的國家之一。目前我國結(jié)核病年發(fā)病人數(shù)約為130萬，占全球發(fā)病的14.3%，位居全球第2位。

1、流行環(huán)節(jié)

（1）傳染源

開放性肺結(jié)核患者的排菌是結(jié)核傳播的主要來源。在巴氏消毒法發(fā)明和推廣前，帶菌牛乳亦是重要傳染源，現(xiàn)已很少見。在我國牧區(qū)仍需警惕牛型結(jié)核菌人體感染。

（2）傳播途徑

主要為患者與健康人之間的經(jīng)空氣傳播�；颊呖人耘懦龅慕Y(jié)核菌懸浮在飛沫核中，當被人吸入后即可引起感染。排菌量愈多，接觸時間愈長，危害愈大；而飛沫直徑亦是重要影響因素，大顆粒多在氣道沉積隨黏液纖毛運動排出體外，直徑1～5μm大小最易在肺泡沉積，情緒激昂的講話、用力咳嗽，特別是打噴嚏所產(chǎn)生的飛沫直徑小，影響大�；颊唠S地吐痰，痰液干燥后結(jié)核菌隨塵埃飛揚，亦可造成吸入感染，但非主要傳播方式。患者污染物傳播機會甚少。其他途徑包括經(jīng)消化道感染，經(jīng)胎盤傳染給胎兒，經(jīng)皮膚傷口感染和上呼吸道直接接種均極罕見。

（3）易感人群

生活貧困、居住擁擠、營養(yǎng)不良等是經(jīng)濟落后社會中人群結(jié)核病高發(fā)的原因。有資料提示黑人和愛斯基摩人對結(jié)核病更敏感。疾病和吸煙亦是結(jié)核病發(fā)病的危險因素。

2、流行現(xiàn)狀和控制目標

全球每年結(jié)核死亡130萬。目前我國防治工作存在的問題，包括肺結(jié)核疫情地區(qū)間差異顯著（西部地區(qū)傳染性肺結(jié)核患病率約為中部地區(qū)的1.7倍和東部地區(qū)的2.4倍，農(nóng)村地區(qū)患病率約為城鎮(zhèn)地區(qū)的1.6倍）；肺結(jié)核患者耐多藥（MDR）率高（6.8%，列全球高耐藥率國家）；因癥就診病例發(fā)現(xiàn)率低（47%，患者重視程度不夠）；規(guī)則服藥率僅為59%，服藥依從性有待提高；公眾結(jié)核病防治知識知曉率僅為57%等，需要全社會共同參與結(jié)核病防治健康教育。

臨床類型和分類

1、原發(fā)性肺結(jié)核

指初次感染即發(fā)病的肺結(jié)核，又稱初染結(jié)核。典型病變包括肺部原發(fā)灶、引流淋巴管和肺門或縱隔淋巴結(jié)的結(jié)核性炎癥，三者聯(lián)合稱為原發(fā)綜合征。有時X線上僅顯示肺門或縱隔淋巴結(jié)腫大，也稱支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。多見于兒童，偶爾見于未受感染的成年人，近年來青年和成年人原發(fā)性肺結(jié)核發(fā)病有增高趨勢。原發(fā)性病灶多好發(fā)于胸膜下通氣良好的肺區(qū)如上葉下部和下葉上部。機體尚未形成特異性免疫力時，病菌沿所屬淋巴管到肺門淋巴結(jié)，進而可出現(xiàn)早期菌血癥。大約4～6周后免疫力形成，上述病變迅速被控制，原發(fā)灶和肺門淋巴結(jié)炎消退，僅遺留鈣化灶，90%以上不治自愈。倘若原發(fā)感染機體不能建立足夠免疫力或變態(tài)反應(yīng)強烈，則發(fā)展為臨床原發(fā)性肺結(jié)核。少數(shù)嚴重者肺內(nèi)原發(fā)灶可成為干酪性肺炎；淋巴結(jié)干酪性壞死破入支氣管引起支氣管結(jié)核和沿支氣管的播散；腫大淋巴結(jié)壓迫或大量壞死物破入和阻塞支氣管可出現(xiàn)肺不張；早期菌血癥或干酪化病變蝕及血管可演進為血行播散性結(jié)核病。多數(shù)原發(fā)性肺結(jié)核臨床癥狀輕微，兒童發(fā)育不受影響。

2、血行播散性肺結(jié)核

大多跟隨于原發(fā)性肺結(jié)核，兒童較多見。在成人，原發(fā)感染后潛伏性病灶中的結(jié)核菌破潰進入血行，偶爾由于肺或其他臟器繼發(fā)性活動性結(jié)核病灶侵蝕鄰近淋巴血道而引起。入侵途徑不同，病變部位亦異。由肺靜脈入侵經(jīng)體循環(huán)，則引起全身播散性結(jié)核病；經(jīng)肺動脈、支氣管動脈以及體靜脈系統(tǒng)入侵者主要引起肺部粟粒性結(jié)核；極個別情況下肺部病灶中的結(jié)核菌破入一側(cè)肺動脈，引起一側(cè)或一部分肺的粟粒性結(jié)核。本型肺結(jié)核發(fā)生于免疫力極度低下者，誘因包括麻疹、百日咳、糖尿病、分娩以及免疫抑制狀態(tài)等。以一次性或短期內(nèi)大量入侵引起的急性血行播散性肺結(jié)核，臨床表現(xiàn)復雜多變，常伴有結(jié)核性腦膜炎和其他臟器結(jié)核。當少量結(jié)核菌間歇性多次入侵血道或機體免疫力相對較好時，則形成亞急性或慢性血行播散性肺結(jié)核，病變局限于肺或其一部分肺段。臨床上比較少見。

3、繼發(fā)性肺結(jié)核

由于初染后體內(nèi)潛伏病灶中的結(jié)核菌重新活動和釋放而發(fā)病，極少數(shù)可以為外源性再感染。本型是成人肺結(jié)核的最常見類型，常呈慢性起病和經(jīng)過，但也有急性發(fā)病和急性臨床過程者。繼發(fā)性肺結(jié)核可發(fā)生于原發(fā)感染后的任何年齡，其誘因除全身性免疫力降低外，肺局部因素使靜止的纖維包裹性病灶或鈣化灶破潰亦可誘發(fā)。但是臨床上絕大多數(shù)繼發(fā)性肺結(jié)核并無明確誘因可尋覓。由于免疫和變態(tài)反應(yīng)的相互關(guān)系及治療措施等因素影響，繼發(fā)性肺結(jié)核在病理和X線形態(tài)上又有滲出型浸潤性肺結(jié)核、增生性肺結(jié)核、纖維干酪性肺結(jié)核、干酪性肺炎、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球（瘤）、慢性纖維空洞性肺結(jié)核等區(qū)分。但繼發(fā)性肺結(jié)核在形態(tài)上極少是單一性的，常是多種形態(tài)并存，而僅以某一種成分為主，特別是隨著強力高效化療的推行，其中有些區(qū)分已很少具臨床意義。繼發(fā)性肺結(jié)核好發(fā)于兩肺上葉尖后段或下葉尖段，肺門淋巴結(jié)很少腫大，病灶趨于局限，但易有干酪壞死和空洞形成，排菌較多，不同于大多數(shù)原發(fā)性肺結(jié)核不治自愈、很少排菌的特點，在流行病學上更具重要性。

4、結(jié)核性胸膜炎

臨床上已排除其他原因引起的胸膜炎。包括結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲岀性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。

5、其他肺外結(jié)核

其他肺外結(jié)核按部位及臟器命名，如：骨關(guān)節(jié)結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎、腎結(jié)核、腸結(jié)核等。

病因與發(fā)病機制

（一）病因

1、病原體

病原是結(jié)核分枝桿菌復合群，包括結(jié)核分枝桿菌、牛分枝桿菌、非洲分枝桿菌和田鼠分枝桿菌。引起人類疾病的主要是結(jié)核分枝桿菌。結(jié)核分枝桿菌大小為（0.3～0.6）μm×（1～4）μm，細小而略彎或顯多形性，兩端略鈍，不能運動，無莢膜、鞭毛及芽胞�？顾崛旧�是其重要特性，臨床上一旦在標本涂片中發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌在我國絕大多數(shù)代表結(jié)核分枝桿菌，但仍需要培養(yǎng)進一步鑒定和確認，因有分枝菌酸的其他一些細菌也呈抗酸染色性。結(jié)核菌培養(yǎng)雖不需要特殊營養(yǎng)，但生長緩慢，至少需要2～4周才有可見菌落。有毒菌株菌落呈粗糙型，標準菌株為H37Rv；光滑型菌株大多表示毒力減低。

結(jié)核菌細胞壁富含脂質(zhì)，約占細胞壁的60%。其主要成分是分枝菌酸和酸化海藻糖。前者是一高分子α-烷基-β-羥基脂肪酸，是抗酸著色反應(yīng)的主要物質(zhì)基礎(chǔ)；后者包括海藻糖雙分枝菌酸和硫苷酸，分別具有介導肉芽腫形成和促進細菌在吞噬細胞內(nèi)存活的作用。細胞壁中尚含脂多糖，其中脂阿拉伯甘露聚糖具有廣泛的免疫原性，生長中的結(jié)核菌能大量產(chǎn)生，是血清學診斷中應(yīng)用較多的一類抗原。結(jié)核菌的菌體主要是蛋白質(zhì)，占菌體干重的50%。依據(jù)蛋白抗原定位結(jié)核蛋白可區(qū)分為分泌蛋白、胞壁蛋白和熱休克蛋白。結(jié)核蛋白被認為是變態(tài)反應(yīng)的反應(yīng)原，已從中鑒定出數(shù)十個蛋白抗原，部分已用于免疫血清學診斷，但迄今尚缺少特異性很高的結(jié)核免疫血清學診斷方法。目前結(jié)核菌標準菌株H37Rv全染色體測序已經(jīng)完成，約含4000個基因，但病原性的分子基礎(chǔ)即病原性基因及其編碼的致病因子（蛋白質(zhì)表型）尚不清楚。

2、耐藥性

耐藥是結(jié)核菌極重要的生物特性，與治療成敗關(guān)系極大，目前認為結(jié)核菌耐藥主要是藥物作用的靶位突變所致。有人認為結(jié)核分枝桿菌在復制過程中每個堿基對的突變頻率在10^-10左右，與其他細菌的突變頻率相仿。然而由于結(jié)核分枝桿菌缺乏堿基錯配修復機制，使錯配突變得到更多的固定，導致高耐藥�，F(xiàn)已鑒定出一些主要抗結(jié)核藥物的耐藥基因，如rpoB基因和pncA基因突變分別與利福平和吡嗪酰胺耐藥有關(guān)等，為深入研究耐藥機制和開發(fā)分子診斷技術(shù)奠定了基礎(chǔ)。

（二）發(fā)病機制

結(jié)核菌的毒力是多因子的，但沒有毒素。在結(jié)核病的發(fā)病機制中細菌在細胞內(nèi)的存在和長期存活引發(fā)的宿主免疫反應(yīng)是影響發(fā)病、疾病過程和轉(zhuǎn)歸的決定性因素。

1、結(jié)核桿菌感染的自然史

原發(fā)感染3～8周后結(jié)核菌素（簡稱結(jié)素）轉(zhuǎn)陽。95%免疫機制健全的感染者原發(fā)綜合征可自行消退，成為潛伏感染（肺和肺外器官），約5%在日后因潛在感染復燃而發(fā)病。現(xiàn)在認為這種原發(fā)后結(jié)核病除了內(nèi)源性感染外，已證明不少病例為外源性再感染，包括完成化療后的復發(fā)性結(jié)核病。

2、結(jié)核菌感染的宿主反應(yīng)及其生物學過程

結(jié)核菌入侵宿主體內(nèi)，從感染、發(fā)病到轉(zhuǎn)歸均與多數(shù)細菌性疾病有顯著不同，宿主反應(yīng)在其發(fā)病、臨床過程和轉(zhuǎn)歸上具有特殊意義。Dannenberg等將結(jié)核菌感染引起的宿主反應(yīng)分為四期，即起始期、T細胞反應(yīng)期、共生期以及細胞外增殖和傳播期。

（1）起始期

伴隨微小飛沫吸入而入侵呼吸道的結(jié)核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬細胞非特異性殺菌能力的不同，被吞噬結(jié)核菌的命運各異。若在細菌增殖和宿主細胞反應(yīng)之前結(jié)核菌就被殺滅，則不留任何感染痕跡。如果細菌在肺泡巨噬細胞內(nèi)存活并復制，便可擴散至鄰近非活化的肺泡巨噬細胞并形成早期感染灶。

（2）T細胞反應(yīng)期

結(jié)核菌最初在巨噬細胞內(nèi)生長，形成中心固態(tài)干酪壞死的結(jié)核灶，它能限制結(jié)核菌繼續(xù)復制。T細胞介導的細胞免疫（CMI）和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)（DTH）在此期形成，兩者對結(jié)核病發(fā)病、演變及轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生決定性影響。

（3）共生期

生活在流行區(qū)的多數(shù)感染者發(fā)展至T細胞反應(yīng)期，僅少數(shù)發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。大部分感染者結(jié)核菌可以持續(xù)存活，細菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認為是細菌持續(xù)存在的主要場所。低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制亦是抑制細菌增殖的重要因素，若免疫損害便可引起受抑制結(jié)核菌重新活動和增殖。

（4）細胞外增殖和傳播期

固體干酪灶中包含具有生長能力、但不繁殖的結(jié)核菌。干酪灶一旦液化便給細菌增殖提供了理想環(huán)境。即使免疫功能健全的宿主，從液化干酪灶釋放的大量結(jié)核桿菌亦足以突破局部免疫防御機制，引起播散。

3、T細胞介導的細胞免疫（CMI）

在分枝桿菌以及活化T細胞釋放的多種CKs（如IFN-γ、MAF、IL-4等）作用下，巨噬細胞進一步被激活為充分活化的巨噬細胞，后者釋放大量溶細胞蛋白、溶酶體酶、TNF、過量的超氧陰離子、過氧化氫以及反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物，殺滅、消化和清除被吞噬的結(jié)核菌。倘若刺激過度，巨噬細胞會過分活化而轉(zhuǎn)化為抑制性巨噬細胞。粟粒性肺結(jié)核結(jié)核菌素試驗常呈陰性反應(yīng)，推測即可能與過度刺激造成巨噬細胞抑制有關(guān)。

4、遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)（DTH）

Koch在1890年就觀察到，用結(jié)核菌素注入未受過感染的豚鼠皮下，經(jīng)10～14日后出現(xiàn)注射局部紅腫、硬結(jié)，隨后潰爛，形成深潰瘍，很難愈合，并且進一步發(fā)展為肺門淋巴結(jié)腫大，終因全身播散而死亡。結(jié)核菌素試驗呈陰性反應(yīng)。但對3～6周前受染、結(jié)核菌素反應(yīng)轉(zhuǎn)陽的豚鼠注射同等量的結(jié)核菌，2～3日后局部呈現(xiàn)劇烈反應(yīng)，迅速形成淺表潰瘍，以后較快趨于愈合，無淋巴結(jié)腫大和周身播散，動物存活。此即Koch現(xiàn)象，其解釋是前者為初次感染，機體無DTH，亦無CMI；后者由于事先致敏，出現(xiàn)劇烈的局部反應(yīng)，是DTH的表現(xiàn)，而病灶趨于局限化，則為獲得CMI的證據(jù)。因而長期以來DTH和CMI視為密不可分的同一反應(yīng)的不同表現(xiàn)。Koch現(xiàn)象同臨床上兒童原發(fā)性肺結(jié)核與成人繼發(fā)性肺結(jié)核表現(xiàn)的差異是一致的。近年來隨著免疫學的發(fā)展，大量的研究表明，DTH和CMI是兩種不同的免疫學反應(yīng)，兩者本質(zhì)不同。刺激兩種反應(yīng)的抗原、介導兩種反應(yīng)的T細胞亞群、菌量或抗原負荷、起調(diào)節(jié)作用的CKs以及對結(jié)核菌的作用方式均不同。

5、持留菌

初次感染和原發(fā)后結(jié)核病的發(fā)生相距數(shù)年或數(shù)十年，細菌長期在組織中存活，從而提出分枝桿菌持留菌的概念，但持留菌的性質(zhì)仍是一個謎。有人認為這些細菌處于代謝低落狀態(tài)或稱休眠菌，可能是對于低氧的一種適應(yīng)反應(yīng)；另一些人則主張這很少量的細菌仍處于主動復制（繁殖）狀態(tài)，只是它們被同樣速率的免疫防御機制所消滅。該問題尚待研究。

癥狀

肺結(jié)核臨床表現(xiàn)多種多樣。雖然不同類型和病灶性質(zhì)、范圍可以是重要決定因素，但機體反應(yīng)性和肺功能儲備能力亦有重要影響。

1、全身癥狀

（1）發(fā)熱

發(fā)熱為肺結(jié)核最常見的全身性毒性癥狀，多數(shù)為長期低熱，每于午后或傍晚開始，次晨降至正常，可伴有倦怠、乏力、夜間盜汗，或無明顯自覺不適。有的患者表現(xiàn)為體溫不穩(wěn)定，于輕微勞動后體溫略見升高，雖經(jīng)休息半小時以上仍常難平復；婦女于月經(jīng)期前體溫增高，月經(jīng)后亦不能迅速恢復正常。當病灶急劇進展擴散時則出現(xiàn)高熱，呈稽留熱或弛張熱，可以有畏寒，但很少寒戰(zhàn)，出汗一般也不多。肺結(jié)核高熱患者盡管可能由于未能及時確診治療而持續(xù)不見改善，但全身狀況相對良好，有別于其他感染如敗血癥發(fā)熱患者的極度衰弱和委頓表現(xiàn)。

（2）其他

其他全身癥狀有食欲減退、體重減輕、婦女月經(jīng)不調(diào)、易激惹、心悸、面頰潮紅等輕度毒性和自主神經(jīng)功能紊亂癥狀。

2、呼吸系統(tǒng)癥狀

（1）咳嗽咳痰

浸潤性病灶咳嗽輕微，干咳或僅有少量黏液痰。有空洞形成時痰量增加，若伴繼發(fā)感染，痰呈膿性。合并支氣管結(jié)核則咳嗽加劇，可出現(xiàn)刺激性嗆咳，伴局限性哮鳴或喘鳴。

（2）咯血

約1/3～1/2患者在不同病期有咯血，破壞性病灶固然易于咯血，而愈合性的病變纖維化和鈣化病灶直接地或由于繼發(fā)性支氣管擴張間接地均可引起咯血。結(jié)核病灶的炎癥使毛細血管通透性增高，常表現(xiàn)為痰血；病變損傷小血管則血量增加；若空洞壁的動脈瘤破裂則引起大咯血，出血可以源自肺動脈，亦可來自支氣管動脈�？┭�的臨床癥狀和嚴重性除與咯血量多少有關(guān)外，在很大程度上還取決于氣道的清除能力和全身狀態(tài)。凡合并慢性氣道疾病、心肺功能損害、年邁、咳嗽反射抑制、全身衰竭等狀態(tài)時使氣道清除能力削弱，容易導致窒息�？┭�易引起結(jié)核播散，特別是中大量咯血時，咯血后的持續(xù)高熱常是有力提示。

（3）胸痛

部位不定的隱痛常是神經(jīng)反射作用引起。固定性針刺樣痛、隨呼吸和咳嗽加重而患側(cè)臥位癥狀減輕，常是胸膜受累的緣故；膈胸膜受刺激，疼痛可放射至肩部或上腹部。

（4）氣急

重度毒血癥癥狀和高熱可引起呼吸頻率增速。但真正氣急僅見于廣泛肺組織破壞、胸膜增厚和肺氣腫時，嚴重者可并發(fā)肺心病和心肺功能不全。

3、其他表現(xiàn)

（1）變態(tài)反應(yīng)性

多見于青少年女性。臨床表現(xiàn)類似風濕熱，故有人稱其為結(jié)核性風濕癥。多發(fā)性關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)炎，以四肢大關(guān)節(jié)較常受累。皮膚損害表現(xiàn)為結(jié)節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑，前者多見，好發(fā)于四肢尤其是四肢伸側(cè)面及踝關(guān)節(jié)附近，此起彼伏，間歇性地出現(xiàn)。常伴有長期低熱。水楊酸制劑治療無效。其他變態(tài)反應(yīng)表現(xiàn)有類白塞病、濾泡性結(jié)膜角膜炎等。

（2）血細胞減少

重癥或血行播散性肺結(jié)核可有貧血、白細胞計數(shù)降低，甚至三系同時降低，被稱“骨髓癆”，屬于骨髓抑制，但非直接由骨結(jié)核所致。

（3）電解質(zhì)紊亂

偶見肺結(jié)核合并稀釋性低鈉血癥，可能是抗利尿激素分泌增加所致。亦可見低鉀血癥。

（4）急性呼吸衰竭

見于急性血行播散性肺結(jié)核，呼吸急促和頑固性低氧血癥，類似急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），有人認為ARDS作為一種特定的嚴重肺損傷，對于像急性血行播散性肺結(jié)核等已明確病因診斷的疾病所引起者不應(yīng)稱為ARDS。

4、體征

取決于病變性質(zhì)、部位、范圍或程度。病灶以滲出型病變?yōu)橹鞯姆螌嵶兦曳秶�較廣或干酪性肺炎時，叩診濁音，聽診聞及支氣管呼吸音和細濕啰音。繼發(fā)性肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段，故聽診于肩胛間區(qū)聞及細濕啰音有極大提示診斷價值�？斩葱圆∽兾恢脺\表而引流支氣管通暢時有支氣管呼吸音或伴濕啰音；巨大空洞可出現(xiàn)帶金屬調(diào)的空甕音，現(xiàn)已很少見。慢性纖維空洞性肺結(jié)核的體征有患側(cè)胸廓塌陷、氣管和縱隔移位、叩診音濁、聽診呼吸音降低或聞及濕啰音，以及肺氣腫征象。支氣管結(jié)核有局限性哮鳴音，特別是于呼氣或咳嗽末。

并發(fā)癥

1、支氣管結(jié)核

合并支氣管結(jié)核則咳嗽加劇，可出現(xiàn)刺激性嗆咳，伴局限性哮鳴或喘鳴。

2、肺心病和心肺功能不全

氣急嚴重者可并發(fā)肺心病和心肺功能不全。

3、急性呼吸窘迫綜合征

粟粒性肺結(jié)核偶可并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征，表現(xiàn)為嚴重呼吸困難和頑固性低氧血癥。

4、窒息

凡合并慢性氣道疾病、心肺功能損害、年邁、咳嗽反射抑制、全身衰竭等狀態(tài)時使氣道清除能力削弱，容易導致窒息。

5、稀釋性低鈉血癥

偶見肺結(jié)核合并稀釋性低鈉血癥，可能是抗利尿激素分泌增加所致。

實驗室檢查

1、痰涂片鏡檢

是確診肺結(jié)核最特異性的方法。涂片萋-尼染色（抗酸染色）鏡檢快速簡便，在我國非典型分枝桿菌尚屬少見，抗酸桿菌陽性肺結(jié)核診斷即基本成立。直接厚涂片陽性率優(yōu)于薄涂片，為目前普遍采用。規(guī)定觀察300個視野方能報告陰性，油鏡下所見判斷檢驗結(jié)果標準：0條/300視野陰性；1～2條/300視野可疑陽性；3～9條/100視野（+）；1～9條/10視野（++）；1～9條/視野（+++）；≥10條/視野（++++）。除了痰標本外，膿液，病灶組織，纖支鏡刷檢物、沖洗或灌洗液，均可用于直接涂片檢查。由于一些抗酸性染色顆粒難以辨認，當發(fā)現(xiàn)1條或少數(shù)“抗酸菌”時列為可疑，重復檢查。集菌法涂片和應(yīng)用金胺染色熒光鏡檢可以提高陽性率，但假陽性有所增加。

2、結(jié)核菌培養(yǎng)

結(jié)核菌培養(yǎng)雖較費時，但培養(yǎng)菌株進一步作藥物敏感性測定，可為治療特別是復治提供重要參考。近年應(yīng)用BactecTB系統(tǒng)，早期鑒定生長的結(jié)核菌而不必等待菌落形成，報告時間較普通培養(yǎng)縮短10天左右，藥敏通常在培養(yǎng)陽性后的4～6天即可完成，且能快速將結(jié)核菌和非結(jié)核分枝桿菌加以鑒別。

3、分子生物學檢測技術(shù)

聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）技術(shù)可以將標本中微量的結(jié)核菌DNA加以擴增。一般鏡檢僅能檢測10⁴～10⁵條菌/毫升，而PCR可檢出1～100fg結(jié)核菌DNA（相當于1～20條菌/毫升）。但DNA提取過程遭遇污染等技術(shù)原因可以出現(xiàn)假陽性，而且PCR無法區(qū)分活菌和死菌，故不能用于結(jié)核菌治療效果評估、流行病學調(diào)查等。目前PCR檢測僅推薦在非結(jié)核分枝桿菌病高發(fā)地區(qū)涂片抗酸桿菌陽性病例用來快速區(qū)分結(jié)核和非結(jié)核分枝桿菌。核酸指印技術(shù)采用限制性內(nèi)切酶片段多態(tài)性分析（RFLP），可用于鑒定所分離到的結(jié)核菌是否同源，用于流行病學研究。

4、結(jié)核菌抗原和抗體檢測

采用ELISA方法檢測痰標本中結(jié)核菌抗原的結(jié)果差異甚大，可能與痰標本中結(jié)核菌抗原分布不甚均勻有關(guān)。采用不同的抗原（如A60、LAM等）檢測肺結(jié)核患者血標本中結(jié)核菌IgG的敏感性為24%～100%不等，特異性為71%～100%。由于敏感性與特異性較低，世界衛(wèi)生組織不推薦將此方法用于診斷結(jié)核感染。

5、γ-干擾素釋放試驗（IGRA）

結(jié)核感染者體內(nèi)存在特異性效應(yīng)T淋巴細胞，當其再次受到結(jié)核菌抗原刺激時會釋放γ-干擾素。現(xiàn)行檢測方法是采用酶聯(lián)免疫斑點技術(shù)即T-SPOT.TB，以結(jié)核特異性抗原早期分泌靶向抗原（ESAT-6）和l0kDa培養(yǎng)濾過蛋白（CFP-10）肽段庫為刺激原，檢測外周血中特異性釋放γ-干擾素的T淋巴細胞，從而用來檢測結(jié)核感染。該方法優(yōu)點為特異性高，不受卡介苗和環(huán)境分枝桿菌的影響；敏感性高，患者免疫狀態(tài)對其影響甚微。特異性、敏感性、陽性預測值和陰性預測值都達到95%左右。

診斷要點

1、診斷步驟和方法

應(yīng)結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和檢查結(jié)果進行診斷。凡遇下列情況者應(yīng)高度警惕結(jié)核病的可能性

（1）反復發(fā)作或遷延不愈的咳嗽咳痰，或呼吸道感染經(jīng)抗炎治療3～4周仍無改善。

（2）痰中帶血或咯血。

（3）長期低熱或所謂“發(fā)熱待查”者。

（4）體檢肩胛間區(qū)有濕啰音或局限性哮鳴音。

（5）有結(jié)核病誘因或好發(fā)因素尤其是糖尿病、免疫抑制性疾病或接受激素和免疫抑制劑治療者。

（6）關(guān)節(jié)疼痛和皮膚結(jié)節(jié)性紅斑等變態(tài)反應(yīng)性表現(xiàn)以及“非尋常”的實驗室異常發(fā)現(xiàn)。

（7）有滲出性胸膜炎、肛瘺、長期淋巴結(jié)腫大既往史以及嬰幼兒和兒童有家庭開放性肺結(jié)核密切接觸史者。

2、診斷標準

我國衛(wèi)生部2008年頒布并實施的肺結(jié)核診斷標準指出，肺結(jié)核的診斷是以細菌學實驗室檢查為主，結(jié)合胸部影像學、流行病學和臨床表現(xiàn)、必要的輔助檢查及鑒別診斷，進行綜合分析所作出的�？人�、咳痰≥2周或咯血是發(fā)現(xiàn)和診斷肺結(jié)核的重要線索。痰涂片顯微鏡檢查是發(fā)現(xiàn)傳染性肺結(jié)核患者最主要方法。結(jié)核的診斷分為疑似病例、臨床診斷病例和確診病例。

（1）疑似病例的診斷標準為具有肺結(jié)核的典型胸部影像學表現(xiàn)。

（2）臨床診斷病例的診斷標準為具有肺結(jié)核的典型胸部影像學表現(xiàn)，同時具有肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)，或TST強陽性等其他輔助診斷方法，或肺外組織病理檢查證實為結(jié)核病病變者；以及疑似肺結(jié)核病例經(jīng)診斷性治療或隨訪觀察可排除其他肺部疾病者。

（3）確診病例包括痰涂片陽性肺結(jié)核、僅分枝桿菌分離培養(yǎng)陽性肺結(jié)核及肺部病變標本病理學診斷為結(jié)核病變者。

鑒別診斷

肺結(jié)核臨床和X線表現(xiàn)可以酷似許多疾病，必須詳細搜集臨床及實驗室和輔助檢查資料，綜合分析，并根據(jù)需要不排除侵襲性診斷措施和允許必要的、有限期的動態(tài)觀察，得出正確診斷。不同類型和X線表現(xiàn)的肺結(jié)核需要鑒別的疾病不同。

1、肺癌

中央型肺癌常有痰中帶血，肺門附近有陰影，與肺門淋巴結(jié)相似。周圍型肺癌可呈球狀、分葉狀塊影，需與結(jié)核球鑒別。肺癌多見于40歲以上嗜煙男性，常無明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽、胸痛及進行性消瘦。在X線胸片上結(jié)核球周圍可有衛(wèi)星灶、鈣化，而肺癌病灶邊緣常有切跡、毛刺。胸部CT掃描對鑒別診斷常有幫助。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細胞檢查及通過纖支鏡檢查與活檢等，常能及時鑒別。肺癌與肺結(jié)核可以共存，亦需注意發(fā)現(xiàn)。

2、肺炎

原發(fā)綜合征的肺門淋巴結(jié)結(jié)核不明顯或原發(fā)灶周圍存在大片滲出，病變涉及整個肺葉并將肺門掩蓋時，以及繼發(fā)性肺結(jié)核主要表現(xiàn)為滲出性病變或下酪樣肺炎時，需與肺炎特別是肺炎鏈球菌肺炎鑒別。細菌性肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，X線上病變常局限于一個肺葉或肺段，血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多，抗生素治療有效，可資鑒別；肺結(jié)核尚需注意與其他病原體肺炎進行鑒別，關(guān)鍵是病原學檢測有陽性證據(jù)。

3、肺膿腫

肺膿腫空洞多見于肺下葉，膿腫周圍的炎癥浸潤較嚴重，空洞內(nèi)常有液平面。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生在肺上葉，空洞壁較薄，洞內(nèi)很少有液平面或僅見淺液面。此外，肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中無結(jié)核菌，但有多種其他細菌，血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多，抗生素治療有效。慢性纖維空洞合并感染時易與慢性肺膿腫混淆，后者痰結(jié)核菌陰性，鑒別一般不難。

4、支氣管擴張癥

有慢性咳嗽、咳膿痰及反復咯血史，需與繼發(fā)性肺結(jié)核鑒別。X線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT有助于確診。應(yīng)當警惕的是化膿性支氣管擴張癥可以并發(fā)結(jié)核感染，在細菌學檢測時應(yīng)予顧及。

5、強直性脊柱炎肺部損害

影像學上與慢性纖維空洞性肺結(jié)核十分相似。鑒別關(guān)鍵在于知曉強直性脊柱炎肺部損害的特征，并詳細了解骨關(guān)節(jié)癥狀和有關(guān)檢查結(jié)果，綜合分析和判斷。

6、慢性支氣管炎

老年慢性支氣管炎癥狀酷似繼發(fā)性肺結(jié)核。近年來老年人肺結(jié)核的發(fā)病率增高，需認真鑒別，及時X線檢查和痰檢有助確診。

7、非結(jié)核分枝桿菌肺病

非結(jié)核分枝桿菌（NTM）指結(jié)核和麻風分枝桿菌以外的所有分枝桿菌，可引起各組織器官病變，其中NTM肺病臨床和X線表現(xiàn)類似肺結(jié)核。鑒別診斷依據(jù)菌種鑒定。結(jié)核菌培養(yǎng)時應(yīng)常規(guī)進行NTM篩選，標本同時接種羅氏培養(yǎng)基和含硝基苯甲酸（PCB）或噻吩-2-羧酸肼（TCH）的培養(yǎng)基，僅前者生長為結(jié)核分枝桿菌，僅PCB/TCH生長提示NTM，再進一步鑒定菌株。

8、傷寒

傷寒有高熱、血白細胞計數(shù)減少及肝脾大等臨床表現(xiàn)，易與急性血行播散性肺結(jié)核混淆。但傷寒熱型常呈稽留熱，有相對緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集試驗陽性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽性。

9、敗血癥

敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細胞及中性粒細胞增多，常有近期皮膚感染、痤瘡擠壓史或尿路、膽道等感染史，皮膚常見瘀點，病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。

10、白血病

結(jié)核病偶見血象呈類白血病反應(yīng)或單核細胞異常增多，需與白血病鑒別。后者多有明顯出血傾向，骨髓涂片及動態(tài)X線胸片隨訪有助于確立診斷。

11、結(jié)節(jié)病、縱隔淋巴瘤

成人原發(fā)性肺結(jié)核中支氣管淋巴結(jié)結(jié)核常表現(xiàn)為發(fā)熱及肺門淋巴結(jié)腫大，應(yīng)與結(jié)節(jié)病、縱隔淋巴瘤等鑒別。結(jié)核病患者結(jié)核菌素試驗陽性，抗結(jié)核治療有效；結(jié)節(jié)病結(jié)核菌素試驗陰性，肺門淋巴結(jié)腫大常呈對稱性，狀如“土豆”；而淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結(jié)腫大，確診需組織活檢。

治療

（一）治療

1、化學藥物治療

（1）抗結(jié)核藥物

WHO將抗結(jié)核藥歸納為5組

①第一組：一線口服抗結(jié)核藥物，如異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、利福布汀。

②第二組：注射抗結(jié)核藥物，如卡那霉素、阿米卡星、卷曲霉素、鏈霉素。

③第三組：氟喹諾酮類藥物，如左氧氟沙星、莫西沙星、氧氟沙星。

④第四組：二線口服抑菌藥物，如對氨基水楊酸、環(huán)絲氨酸、特立齊酮、硫異煙胺、丙硫異煙胺。

⑤第五組：抗結(jié)核療效尚待確定的藥物，如氯法齊明、利奈唑胺、阿莫西林/克拉維酸、氨硫脲、亞胺培南/西司他丁、克拉霉素。

其中鏈霉素作為抗結(jié)核藥在我國還是常用的抗結(jié)核藥物，仍有一定價值；利福噴�。↙）也有其優(yōu)點，亦有時會被選用；利奈唑胺作為第五組的抗結(jié)核藥物之一目前主要用于廣泛耐藥結(jié)核病的治療。

（2）化療理論基礎(chǔ)和基本原則

藥物治療除聯(lián)合外尚必須長時間維持相對恒定血藥濃度，使未被殺滅的靜止菌重新轉(zhuǎn)為生長繁殖菌時即暴露在有效藥物的控制下，這就需要規(guī)則用藥并完成全療程。結(jié)核病化療的目標是預防耐藥性產(chǎn)生，早期殺菌和最終滅菌。為達到這一目標，結(jié)核病化療必須根據(jù)其特有規(guī)律，掌握正確原則。這些原則可以概括為早期、聯(lián)合、規(guī)則、足量、全程，其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要。

（3）耐藥結(jié)核病的分類

耐藥結(jié)核病指體外試驗證實患者感染的結(jié)核分枝桿菌對一種或多種抗結(jié)核藥物耐藥。據(jù)所耐藥物數(shù)分為

①單耐藥結(jié)核�。⊿DR-TB）：患者感染的結(jié)核分枝桿菌體外對1種藥物耐藥。

②多耐藥結(jié)核�。≒DR-TB）：對不包括INH和RFP在內(nèi)的≥2種藥物耐藥。

③耐多藥結(jié)核�。∕DR-TB）：至少對一線抗結(jié)核藥物中的INH和RFP耐藥。

④廣泛耐藥結(jié)核病（XDR-TB）：在MDR基礎(chǔ)上還對卷曲霉素、卡那霉素、阿米卡星中的任一種注射類藥物和氧氟沙星、左氧氟沙星、莫西沙星中任一種氟喹諾酮類藥物耐藥。

⑤全耐藥結(jié)核�。═DR-TB）：對所有一線抗結(jié)核藥和進行藥敏試驗的所有二線抗結(jié)核藥均呈現(xiàn)耐藥。

（4）標準化療方案

總結(jié)抗結(jié)核化療的經(jīng)驗和研究成果，貫徹化療基本原則，徹底治愈患者，消滅傳染源，預防復發(fā)和耐藥性的產(chǎn)生，一致主張肺結(jié)核（包括肺外結(jié)核）必須采用標準化治療方案。在新病例其方案分兩個階段，即2個月強化（初始）期和4～6個月的鞏固期。強化期通常聯(lián)合3～4種殺菌藥，約在2周之內(nèi)傳染性患者經(jīng)治療轉(zhuǎn)為非傳染性，癥狀得以改善。鞏固期藥物減少，但仍需滅菌藥，以清除殘余菌并防止以后的復發(fā)。強化期3～4種藥和鞏固期2種藥的短程化療方案可以降低選擇性耐藥菌產(chǎn)生的危險性，對初始耐藥患者與敏感患者一樣有效。

目前國內(nèi)推薦的化療方案：

（1）初治：

①菌陽肺結(jié)核：2HRZE/4HR，2HRZE（S）/4HR或2HRZE（S）/4HRE，即強化期（2個月）異煙肼（H）+利福平（R）+吡嗪酰胺（Z）+乙胺丁醇（E）或鏈霉素（S）；鞏固期（4個月）異煙肼（H）十利福平（R），或再聯(lián)合乙胺丁醇（E）。說明：如果強化期2個月痰菌仍陽性，原方案延長1個月。在嚴格執(zhí)行DOTS的地區(qū)或個體可選擇間歇化療方案，如3HRZE/6H₃R₃E₃或3H₃R₃Z₃E₃S₃/6H₃R₃E₃（左下角數(shù)字表示每周給藥次數(shù)）。

②菌陰肺結(jié)核：2HRZ/4HR，2HRZ/4H₃R₃，2HRZE₃S₃/4H₃R₃，2H₃R₃Z₃E₃/4H₃R_3。說明：如果強化期2個月痰菌仍陽性，原方案延長1個月。在嚴格執(zhí)行DOTS的地區(qū)或個體可選擇后兩個間歇化療方案

（2）復治：

2HRZES/1HRZE/6HRE，2HRZES/6HRE，3HRZES/6HRE，3HRZES/6HRZE，3HRZES/3HRZE/3HRE/3HRZES/6H₃R₃E₃，3HRZEOfx（Lfx）/5H₃L₁Ofx₃（Lfx₃）。說明：

①任何原因造成的復治均應(yīng)當首先留取標本作分枝桿菌培養(yǎng)、菌種鑒定和藥敏試驗。

②在獲得藥敏結(jié)果前應(yīng)參考既往治療史選擇治療方案。如果初治方案正規(guī)，用藥規(guī)則，仍可采用原方案治療；反之，則應(yīng)在上述方案中選擇含2種未用藥物的新組合。

③療程視不同情況而定，通常8～9個月。糖尿病患者延長至12個月，有其他伴發(fā)癥者療程至少12個月。

④在嚴格執(zhí)行DOTS的地區(qū)或個體可在鞏固期采用間歇化療方案。

⑤獲得藥敏結(jié)果后調(diào)整治療方案。

（3）耐多藥肺結(jié)核（MDR-TB）

治療困難。主張采取化療、免疫治療、萎陷治療、介入治療和手術(shù)等綜合治療。但化療是最基本和最重要的治療，尚無標準推薦方案。強調(diào)遵循下列要點：

①一旦確診結(jié)核病，在初治前采用快速藥敏試驗檢測異煙肼和利福平的敏感性，以便識別耐藥；應(yīng)用痰涂片和培養(yǎng)進行療效監(jiān)測，有助于盡早發(fā)現(xiàn)治療失敗。

②化療方案應(yīng)含有4種確定或幾乎確定敏感的核心藥物，通常應(yīng)當包括吡嗪酰胺、氟喹諾酮藥物（靜脈用）、乙胺丁醇（或丙硫異煙胺）、和環(huán)絲氨酸，如果沒有環(huán)絲氨酸，則改用對氨基水楊酸。氟喹諾酮類優(yōu)選新一代藥物。沒有證據(jù)支持使用超過4種二線藥物的治療，但如果某些藥物效果不佳，則藥物數(shù)量可以增加。

③2008年WHO指南主張按順序選擇藥物，在第四組藥物不足以組成有效方案時才考慮從第五組藥物中選擇，2011年更新的指南認為第五組藥物也可以使用，但不列為標準方案。

④強化治療至少8個月，總療程20個月。某些患者需視臨床和細菌性反應(yīng)調(diào)整療程。

⑤及時發(fā)現(xiàn)和處理藥物不良反應(yīng)。

⑥強調(diào)經(jīng)濟有效的門診治療，但必須全程實施DOTS。

2、手術(shù)治療

化療的發(fā)展使外科治療在肺結(jié)核治療中的比重和地位顯著降低。但對藥物失效或疾病危及生命的單側(cè)特別是局限性病變，外科治療仍是可選擇的重要治療方法。手術(shù)指征是：

（1）化療尤其是經(jīng)過規(guī)則的強有力化療藥物治療9～12個月，痰菌仍陽性的干酪性病灶、厚壁空洞、阻塞性空洞。

（2）一側(cè)毀損肺、支氣管結(jié)核管腔狹窄伴遠端肺不張或肺化膿癥。

（3）結(jié)核性膿胸或伴支氣管胸膜瘺。

（4）不能控制的大咯血。

（5）疑似肺癌或并發(fā)肺癌可能。

這些患者大多病情嚴重、有過反復播散、病變范圍廣泛，因此是否適宜手術(shù)尚須參考心肺功能、播散灶控制與否等，就手術(shù)效果、風險程度及康復諸方面全面衡量，以作出合理選擇。

3、癥狀治療

（1）發(fā)熱

盜汗、發(fā)熱等癥狀一般無須特殊治療。在急性粟粒性肺結(jié)核和漿膜滲出性結(jié)核伴有高熱等嚴重毒性癥狀時，激素可能有助于改善癥狀，亦可促進滲液吸收，減少粘連。但必須在有充分有效抗結(jié)核藥物保護下早期應(yīng)用，療程1個月左右即應(yīng)逐步撤停。其他類型結(jié)核伴高熱而抗結(jié)核藥物短期難以控制者，可應(yīng)用小劑量非類固醇類退熱劑。

（2）咯血

大咯血是肺結(jié)核患者的重要威脅，作用于血管、促進和增加凝血因子，以及抗纖溶、抗肝素等各類止血藥（包括血制品），都被用于治療咯血，但療效難以評價。目前仍以垂體后葉素應(yīng)用較多。藥物難以控制而肺結(jié)核病變本身具備手術(shù)指征、心肺功能勝任者，手術(shù)治療可以顯著降低大咯血病死率。對于不能耐受手術(shù)和病變不適宜手術(shù)的大咯血，非手術(shù)干預治療亦有良效，如經(jīng)纖支鏡止血、支氣管動脈栓塞。具有窒息潛在危險如老年人、慢性心肺功能損害、氣道疾病、咯血量大而速度快，以及心理高度緊張等，均應(yīng)給予監(jiān)護，盡可能消除和減輕危險因素，給氧、補充水和電解質(zhì)、必要時輸血。盡早發(fā)現(xiàn)窒息先兆征象如咯血過程突然中斷，出現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺、煩躁不安、精神極度緊張有瀕死感或口中有血塊等，應(yīng)立刻搶救。大咯血臨床處理中關(guān)于鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)咳藥使用問題，應(yīng)視不同情況區(qū)別對待，審慎從事。精神高度緊張者可適當小劑量應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。鎮(zhèn)咳藥應(yīng)盡可能辨明咳嗽和咯血的因果關(guān)系，酌情使用。其次患者體位問題應(yīng)參考窒息緊迫程度、病灶情況和心肺功能合理選擇。

（二）預后

若及時診斷，正規(guī)治療，多數(shù)患者能治愈。

日常護理

1、一般護理

（1）休息與活動

保持環(huán)境安靜、舒適、整潔、通風，使患者身心愉悅。肺結(jié)核患者易感到疲勞，囑患者適當休息，可根據(jù)自身狀況調(diào)節(jié)，適當活動，增強體質(zhì)，提高抵抗疾病的能力，以不感到疲累為原則。輕癥的患者，沒有傳染性的前提下，可進行正常工作，但過于勞累的工作應(yīng)禁止，并需要保證充分的休息和睡眠。處于肺結(jié)核活動期、有結(jié)核中毒癥狀，或有大量胸腔積液的患者，需臥床休息。多采取患側(cè)臥位，以減輕癥狀，防止病灶向健側(cè)擴散，有利于呼吸。

（2）飲食護理

應(yīng)根據(jù)患者情況，做色香味俱全的飲食，以增強患者食欲。為患者制訂飲食營養(yǎng)計劃，尤其是營養(yǎng)不良的患者，飲食以高蛋白、高維生素、高熱量的飲食為主。蛋白質(zhì)能提供熱量，并能增加機體的抵抗能力和修復的能力。多食牛奶、豆?jié){、雞蛋、魚、肉等。應(yīng)注意補充維生素，多食新鮮蔬菜和水果。飲食中可增加維生素C的含量，因維生素C能減輕血管滲透性，促進滲出病灶吸收。維生素B對神經(jīng)和胃腸道神經(jīng)有調(diào)節(jié)作用，應(yīng)注意攝入。

2、疾病護理

（1）作好隔離，預防傳染

有條件者，病人應(yīng)單居一室，進行空氣隔離，室內(nèi)保持通風，每日用紫外線消毒。病人外岀時應(yīng)戴口罩。囑病人在咳嗽或打噴嚏時，用雙層紙巾遮住口鼻，防飛沫傳染。不要隨地吐痰，將痰吐在紙上用火焚燒。接觸痰液后用流水清洗雙手。病人餐具、衣物、生活用品等需煮沸消毒或用消毒液浸泡消毒，同桌共餐時使用公筷，被褥、書籍等需在烈日下暴曬6h以上，以預防傳染。

（2）對癥護理

①高熱、多汗的護理：對于發(fā)熱的患者，可首先使用物理降溫（濕敷、冰枕、冰帽、酒精擦浴等）的方法幫助患者降低體溫，如體溫過高，可遵醫(yī)囑給予退熱藥物，需注意岀汗的護理，及時更換汗?jié)竦囊路�，防止感冒�?/p>

②咯血的護理：為避免咯血引起結(jié)核播散，一般宜采取患側(cè)臥位。如果一側(cè)肺不張或毀損而缺氧較明顯時，患側(cè)臥位會加重通氣/血流比率失調(diào)和分流，可取半臥位或健側(cè)臥位，以有利于肺部氣體交換。一旦窒息威脅逼近或已出現(xiàn)征兆者，應(yīng)立即采取患側(cè)在上的體位，以利咳嗽和清除血液。

③抽液護理：患者出現(xiàn)胸腔積液診斷不明時，可首先抽取液體進行診斷。當胸腔積液較多時，因壓迫肺組織，易導致患者呼吸困難，需給予抽液減壓的治療。操作前應(yīng)向患者交代病情，告知抽液操作中不能咳嗽、深呼吸、大笑等動作，防止穿刺針剌入肺組織。操作過程中，密切觀察患者反應(yīng)，一旦出現(xiàn)面色蒼白、大汗淋漓、頭暈、心悸，甚至暈厥等胸膜反應(yīng)的癥狀，應(yīng)立即停止抽液，讓患者平臥，密切觀察血壓、脈搏等，必要時給予患者0.1%腎上腺素0.5ml。術(shù)后向患者交代臥床休息1h，并及時送液體至檢驗科。

3、藥物護理

肺結(jié)核治療的關(guān)鍵是全程的藥物治療，需反復向患者交代必須全程、按時、按量服用藥物，不可隨意增減藥物劑量，不可漏服，方能提高治愈率，降低復發(fā)率，減少耐藥的發(fā)生。向患者講解藥物的副作用，應(yīng)定期進行相應(yīng)的檢查。如出現(xiàn)不良反應(yīng)，應(yīng)及時遵醫(yī)囑給予處理。

4、心理護理

向患者說明肺結(jié)核是一種常見病，講解疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，如患者感到孤獨、恐懼，應(yīng)安慰患者，講解疾病是一個過程，不需過于擔憂，增加患者治療信心，并鼓勵患者通過電腦手機、廣播等途徑增加與外界聯(lián)系的方式，減少孤獨感，減輕心理壓力。

5、健康指導

（1）肺結(jié)核的預防

肺結(jié)核主要通過呼吸道傳播，控制傳染病的基本原則為控制傳染源、切斷傳播途徑、保護易感人群。

（2）生活指導

指導病人調(diào)理日常生活，囑患者戒煙、戒酒；給予合理飲食，保證營養(yǎng)；合理安排休息，避免勞累；避免情緒波動及呼吸道感染。

（3）疾病指導

講解疾病發(fā)生發(fā)展的過程，強調(diào)藥物治療的必要性和重要性，全程、合理適量的治療是保證疾病治愈的關(guān)鍵所在，因此不能隨意增減藥物劑量，必須按時按量服用，不可漏服，注意觀察藥物的副作用，定期到醫(yī)院進行相關(guān)的檢查，如有不適，及時就診。

防治措施

1、建立防治系統(tǒng)

根據(jù)我國結(jié)核病疫情，為搞好防治工作，仍須強調(diào)建立、健全和穩(wěn)定各級防癆機構(gòu)，負責組織和實施治、管、防、查的系統(tǒng)和全程管理，按本地區(qū)疫情和流行病學特點，制定防治規(guī)劃，并開展防癆宣傳，教育群眾養(yǎng)成良好文明衛(wèi)生習慣，培訓防癆業(yè)務(wù)技術(shù)人員，推動社會力量參與和支持防癆事業(yè)。

2、實施DOTS戰(zhàn)略

本意為“直接督導下的短程化療”。1995年WHO結(jié)核病對策部總結(jié)近20余年來的經(jīng)驗，認識到DOTS是所有干預項目中費用最低、療效最好的方法，因而將它上升為一種保證結(jié)核病控制對策成功的戰(zhàn)略，擴展為5個方面：

（1）政府的支持和承諾。

（2）通過對因癥就診進行痰涂片鏡檢發(fā)現(xiàn)患者。

（3）對涂陽患者給予標準短程化療（6～8個月）或至少初治兩個月在直接面視下服藥。

（4）保證抗結(jié)核藥物供應(yīng)。

（5）可以用來評估治療效果和全部規(guī)劃實施的標準化病例登記和報告系統(tǒng)。

DOTS是當今降低和防止結(jié)核菌感染、結(jié)核病死亡、控制耐多藥結(jié)核病最有效、最可能實施的戰(zhàn)略，不僅適用于發(fā)展中國家，亦適用于發(fā)達國家。DOTS的核心是規(guī)則、全程治療。因此結(jié)核病治療除制定正確化療方案外，保證其實施十分重要。不僅防治工作者和專業(yè)醫(yī)師必須掌握和切實貫徹DOTS，廣大內(nèi)科醫(yī)師也都應(yīng)當了解和積極實踐這一重要戰(zhàn)略。

3、卡介苗接種

機體獲得性特異性免疫只產(chǎn)生在活菌感染之后。卡介苗（BCG）是一種無毒牛型結(jié)核菌活菌疫苗，接種后機體反應(yīng)與低毒結(jié)核菌原發(fā)感染相同，產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)同時獲得免疫力，除對結(jié)核病有一定特異性抵抗力外，對其他細胞內(nèi)病原菌感染和腫瘤等的非特異性抵抗力亦有提高。WHO已將BCG列入兒童擴大免疫計劃。我國結(jié)核病感染率和發(fā)病率仍高，推行BCG接種仍有現(xiàn)實意義，規(guī)定新生兒出生時即接種BCG，每隔5年左右對結(jié)核菌素轉(zhuǎn)陰者補種，直至15歲。對邊遠低發(fā)病地區(qū)進入高發(fā)區(qū)的新生和新兵等，結(jié)核菌素陰性者亦必須接種BCG。BCG接種后2～3周，局部出現(xiàn)紅腫、破潰，數(shù)周內(nèi)自行結(jié)痂痊愈。少數(shù)（約1%）有腋窩或鎖骨上淋巴結(jié)腫大，可予熱敷；偶有破潰，可用5%INH或20%PAS軟膏敷貼。BCG接種是安全的，但對已患肺結(jié)核、急性傳染病愈后未滿1個月或患有慢性疾病的患兒禁忌接種。

4、治療潛伏結(jié)核（化學預防）

任何年齡結(jié)核菌素新近陽轉(zhuǎn)者第1年發(fā)病危險性是3.3%，5年內(nèi)為5%～15%。已證明INH可以有效預防感染者的發(fā)病。在低感染率的發(fā)達國家主張推行INH化學性預防，對象主要為35歲以下結(jié)核菌素陽性特別是新近陽轉(zhuǎn)者。療程中應(yīng)當注意肝功能監(jiān)測。