肺內(nèi)正常的解剖和生理機(jī)制保持肺間質(zhì)水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態(tài)，以利于完成肺的各種功能。任何原因引起肺血管外液體量過度增多和滲入肺泡，引起生理功能紊亂，稱之為肺水腫（pulmonaryedema）。臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰，兩肺散在濕啰音，影像學(xué)表現(xiàn)為以肺門為中心的蝶狀或片狀模糊陰影。

流行病學(xué)

臨床類型和分類

肺水腫分為高壓性肺水腫（微血管壓升高性）、常壓性肺水腫（微血管壓正常性）、負(fù)壓性肺水腫[胸腔內(nèi)或（和）跨肺負(fù)壓的絕對值增大]和混合性肺水腫（高微血管壓合并高肺毛細(xì)血管膜通透性肺水腫）4類。

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因

可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。后者又可以根據(jù)發(fā)病機(jī)制的不同，分成若干類型。

1、心源性肺水腫

正常情況下，左右心的排血量保持相對平衡，但在某些病理狀態(tài)時，如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴(yán)重減少，造成大量血液積聚在肺循環(huán)中，使得肺毛細(xì)血管靜脈壓急劇上升。當(dāng)升高至超過肺毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓時，一方面毛細(xì)血管內(nèi)血流動力學(xué)發(fā)生變化，另一方面肺循環(huán)淤血，肺毛細(xì)血管壁滲透性增高，液體通過毛細(xì)血管壁濾出，形成肺水腫。臨床上由于高血壓性心臟病、冠心病及風(fēng)濕性心臟瓣膜病所引起的急性肺水腫，占心源性肺水腫的絕大部分。心肌炎、心肌病、先天性心臟病及嚴(yán)重的快速心律失常等也可以引起。

2、非心源性肺水腫

（1）肺毛細(xì)血管通透性增加

①感染性肺水腫，系因全身和（或）肺部的細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、原蟲等感染所致。

②吸入有害氣體，如光氣、氯氣、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。

③血液循環(huán)毒素和血管活性物質(zhì)，如四氧嘧啶、蛇毒、有機(jī)磷、組織胺、5-羥色胺等。

④彌漫性毛細(xì)血管滲漏綜合征，如內(nèi)毒素血癥、大量生物制劑的應(yīng)用等。

⑤嚴(yán)重?zé)齻�及播散性血管�?nèi)凝血。

⑥變態(tài)反應(yīng)，如藥物特異性反應(yīng)、過敏性肺泡炎等。

⑦放射性肺炎，如胸部惡性腫瘤大劑量放射治療可引起肺水腫。

⑧尿毒癥，如尿毒癥性肺炎即為肺水腫的一種表現(xiàn)。

⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水腫。

⑩急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的最為嚴(yán)重的急性肺間質(zhì)水腫。

?氧中毒，長時間吸入高濃度氧，可致活性氧自由基增多，造成肺損傷和肺水腫。

?熱射病。

（2）肺毛細(xì)血管壓力增加

①肺靜脈閉塞癥或肺靜脈狹窄。

②輸液過量，輸液或輸血過多過快，使血容量過度或過快地增加，致肺毛細(xì)血管靜水壓增高而發(fā)生肺水腫。又稱為靜脈淤血綜合征。常見于創(chuàng)傷、失血或休克病人應(yīng)用大量、快速靜脈補(bǔ)液支持循環(huán)功能者。

（3）血漿膠體滲透壓降低

①肝腎疾病引起低蛋白血癥。

②蛋白丟失性腸病。

③營養(yǎng)不良性低蛋白血癥。

（4）淋巴循環(huán)障礙

（5）組織間隔負(fù)壓增高

①復(fù)張后肺水腫：如氣胸、胸腔積液或胸腔手術(shù)后導(dǎo)致肺萎陷，快速排氣、抽液后肺迅速復(fù)張，組織間隔負(fù)壓增高，發(fā)生急性肺水腫。

②上氣道梗阻后肺水腫：各種原因引起的上氣道梗阻、經(jīng)氣管插管、氣管切開等，梗阻解除后迅速發(fā)生的急性肺水腫。

（6）其他復(fù)合性因素

①高原性肺水腫：因高海拔低氧環(huán)境下引起的肺水腫稱為高原性肺水腫。

②藥物性肺水腫：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠寧、特布他林、美沙酮等。除部分藥物與過敏因素有關(guān)外，有些藥物主要對肺組織直接損傷或?qū)χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的直接性作用而發(fā)生急性肺水腫。

③神經(jīng)源性肺水腫：可由于顱腦外傷、手術(shù)、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞及顱內(nèi)腫瘤等致顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫。

（二）發(fā)病機(jī)制

盡管肺微血管和間質(zhì)靜水壓力受姿勢、重力、肺容量乃至循環(huán)液體量變化的影響，但正常時肺間質(zhì)和肺泡均能保持理想的濕潤狀態(tài)。這是由于淋巴系統(tǒng)肺間質(zhì)蛋白和順應(yīng)性的特征有助于對抗液體潴留并連續(xù)不斷地清除肺內(nèi)多余的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時，淋巴流量可增加10倍以上對抗肺水腫的產(chǎn)生。其次要作用的是肺間質(zhì)內(nèi)蛋白的稀釋效應(yīng)，它由微血管內(nèi)靜水壓力升高后致使液體濾過增多引起，效應(yīng)是降低微血管周圍膠體滲透壓，反過來減少凈濾過量，但對血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。

研究發(fā)現(xiàn)，肺泡Ⅱ型細(xì)胞在兒茶酚胺依賴性和非依賴性機(jī)制的調(diào)節(jié)下，可主動清除肺泡內(nèi)的水分，改善肺水腫。Ⅰ型及Ⅱ型Na⁺通道的活性與肺泡內(nèi)液體的清除率有關(guān)，鈉先通過肺泡腔內(nèi)的敏感性鈉通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，再由位于基底膜側(cè)的Na⁺-K⁺-ATP酶將鈉泵入肺間質(zhì)。某些疾病引起的Na⁺通道失衡會導(dǎo)致肺泡內(nèi)液體清除受損，從而導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生。據(jù)此，可以推論肺水腫的發(fā)病機(jī)制還受肺泡上皮液體主動轉(zhuǎn)運(yùn)功能的影響。只有液體漏出的作用強(qiáng)于回吸收的作用，并超過了肺泡液體的主動轉(zhuǎn)運(yùn)能力后才發(fā)生肺水腫，而肺水腫的消散需肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)功能的完整。

癥狀

1、高壓性肺水腫

體檢時可發(fā)現(xiàn)心臟病體征，表現(xiàn)依據(jù)病程變化。在肺水腫間質(zhì)期，患者可主訴咳嗽、胸悶、呼吸困難，但因?yàn)樵黾拥乃�腫液大多局限在間質(zhì)腔內(nèi)，只表現(xiàn)輕度呼吸淺速，聽不到啰音。因彌散功能受影響或通氣/血流比值失調(diào)而出現(xiàn)動脈血氧分壓降低。待肺水腫液體滲入到肺泡后，患者可咳白色或血性泡沫痰，嚴(yán)重呼吸困難和端坐呼吸，可聽到兩肺滿布濕啰音。

2、負(fù)壓性肺水腫

患者通常伴有急性氣道堵塞，呼吸困難，吸氣三凹征，患者面部表情痛苦、情緒激動、咳粉紅色泡沫痰等。隨著肺水腫的進(jìn)展，還可聞及肺部濕啰音，偶有哮鳴音。

3、常壓性和混合性肺水腫

臨床表現(xiàn)可因病因而異，而且同一病因引起的肺水腫也可依不同的患者而呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。吸入毒性氣體后患者可表現(xiàn)為咳嗽、胸悶、氣急，聽診可發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)干啰音或哮鳴音。吸入胃內(nèi)容物后主要表現(xiàn)為氣短咳嗽，通常為干咳。如果患者度過急性肺水腫期，可咳出膿性黏痰，痰培養(yǎng)為需氧和厭氧菌。淹溺后，由于肺泡內(nèi)的水分吸收需要一定時間，可表現(xiàn)咳嗽、肺內(nèi)濕啰音。高原性肺水腫的癥狀發(fā)生在到達(dá)高原的12小時至3天內(nèi)，主要為咳嗽、呼吸困難、乏力和咯血和胸骨后不適。體檢可發(fā)現(xiàn)發(fā)紺和心動過速，吸氧或回到海平面后迅速改善。對于吸毒或注射毒品患者來講，最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一即是肺水腫。過量應(yīng)用海洛因后肺水腫的發(fā)生率為48%～75%，也有報道應(yīng)用美沙酮，右丙氧芬、氯氮?和乙氯維諾也可誘發(fā)肺水腫�；颊叱霈F(xiàn)昏迷，鼻腔和口腔噴出粉紅色泡沫狀水腫液。腎源性肺水腫表現(xiàn)為少尿、水腫等，同時因體內(nèi)代謝紊亂，導(dǎo)致肺部炎癥應(yīng)激反應(yīng)，引起肺上皮細(xì)胞滲透性增加，出現(xiàn)急性肺水腫的表現(xiàn)。

并發(fā)癥

肺水腫可并發(fā)DIC，呼吸和循環(huán)衰竭，酸堿平衡失調(diào)。

實(shí)驗(yàn)室檢查

1、高壓性肺水腫

血?dú)夥治鲋甘镜脱跹�癥加重，甚至出現(xiàn)CO₂潴留和混合性酸中毒。

2、負(fù)壓性肺水腫

血?dú)夥治鲋甘狙躏柡投冗M(jìn)行性降低、嚴(yán)重的低氧血癥等。

3、常壓性和混合性肺水腫

淹溺患者血?dú)夥治鎏崾緡?yán)重的持續(xù)性低氧血癥，部分病例表現(xiàn)為代謝性酸中毒，少見呼吸性酸中毒；吸毒患者血?dú)夥治鎏崾緡?yán)重的低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸性合并代謝性酸中毒。

診斷要點(diǎn)

根據(jù)病史、癥狀、體檢和X線表現(xiàn)�？蓪Ψ嗡�腫作出明確診斷，但是肺含水量增多超過30%時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，因此需要CT和磁共振幫助早期診斷和鑒別診斷。

鑒別診斷

診斷成立后，需進(jìn)行心源性與非心源性肺水腫的鑒別，以及與肺部疾病如急性肺梗死、支氣管哮喘、張力性氣胸等進(jìn)行鑒別診斷。

治療

（一）治療

1、高壓性肺水腫的治療

（1）病因治療

藥物引起者立即停止使用可疑藥物，輸液速度過快者立即停止或減慢速度，尿毒癥患者需透析治療，感染誘發(fā)者立即應(yīng)用恰當(dāng)抗生素，毒氣吸入者立即脫離現(xiàn)場并給予解毒劑，麻醉劑過量攝入者立即予以洗胃和對抗藥。

（2）體位

患者需固定于特殊體位，如出現(xiàn)意識喪失或心源性休克時，需將患者固定于仰臥位。

（3）氧療

肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血癥，最好用濕化器內(nèi)置75%～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。

（4）嗎啡

皮下或靜脈注射可減輕焦慮，還可通過中樞性交感抑制作用降低周圍血管阻力，舒張呼吸道平滑肌，改善通氣，減少呼吸運(yùn)動的能量消耗。對心源性肺水腫效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢阻肺合并肺水腫者。

（5）利尿

呋塞米靜脈推注可迅速利尿，減少循環(huán)血量減輕心臟負(fù)荷，升高血漿膠體滲透壓，減少微血管濾過液體量，并有一定的擴(kuò)血管效果。但不宜用于血容量不足者，若無明顯液體超負(fù)荷的情況應(yīng)避免使用本藥。對靜脈注射呋塞米反應(yīng)不明顯的容量超負(fù)荷患者也可使用螺內(nèi)酯口服。

（6）血管舒張劑

對肺水腫有效的血管舒張劑分別是靜脈舒張劑、動脈舒張劑和混合性舒張劑。靜脈舒張劑代表為硝酸甘油�；旌闲允鎻垊�為硝普鈉。注意48小時內(nèi)禁用PDE5抑制劑。

（7）強(qiáng)心劑

主要適用于快速心房顫動或心房撲動誘發(fā)的肺水腫。兩周內(nèi)未用過洋地黃類藥物者，可用毒毛花苷K或毛花苷丙溶于葡萄糖內(nèi)緩慢靜注。對于心源性休克或高容量狀態(tài)下收縮壓＜90mmHg時，也可選用多巴酚丁胺、多巴胺等β受體激動藥、依諾昔酮等磷酸二酯酶抑制劑。

（8）β₂受體激動藥

已有研究表明霧化吸入長、短效β₂受體激動藥，如特布他林或沙美特羅可能有助于預(yù)防肺水腫或加速肺水腫的吸收和消散，但其療效還有待于進(jìn)一步驗(yàn)證。

（9）腎上腺糖皮質(zhì)激素

盡管對肺水腫的治療價值存在分歧，但有研究表明能減輕炎癥反應(yīng)和微血管通透性，促進(jìn)表面活性物質(zhì)合成，增強(qiáng)心肌收縮力和降低外周血管阻力和穩(wěn)定溶酶體膜�？蓱�(yīng)用于高原肺水腫、中毒性肺水腫和心肌炎合并肺水腫。通常用地塞米松或氫化可的松4靜脈注射，但不適合長期應(yīng)用。

（10）低分子量肝素

可預(yù)防可能出現(xiàn)的靜脈血栓栓塞。如條件允許，可早期使用依諾肝素。

（11）減少肺循環(huán)血量

患者坐位，雙腿下垂或四肢輪流扎縛靜脈止血帶，每20分鐘輪番放松一肢體5分鐘，可減少靜脈回心血量。適用于輸液超負(fù)荷或心源性肺水腫，禁用于休克和貧血患者。

（12）機(jī)械通氣

出現(xiàn)低氧血癥和（或）CO₂潴留時，可經(jīng)面罩或人工氣道機(jī)械通氣。但SBP＜90mmHg、意識模糊或休克者慎用。

2、負(fù)壓性肺水腫的治療

負(fù)壓性肺水腫的治療最主要的是解除氣道梗阻，糾正低氧血癥。患者無血容量減少的情況下可考慮使用利尿劑減輕肺水腫。合適的氣道管理、及時糾正低氧血癥以及利尿劑的使用可基本治愈大部分的負(fù)壓性肺水腫患者。若持續(xù)存在氣道梗阻需考慮構(gòu)建人工氣道；若患者出現(xiàn)急性呼吸衰竭，則需選擇合適的PEEP的機(jī)械通氣。若患者的氣道梗阻是由氣管插管的刺激引起，需使用琥珀膽堿放松腭肌。

3、常壓性和混合性肺水腫

減少總的液體入量，或根據(jù)血壓和尿量應(yīng)用利尿劑。

（二）預(yù)后

肺水腫的發(fā)病率高，預(yù)后差，需及時搶救方可挽救病人生命。

日常護(hù)理

1、立即通知醫(yī)師，準(zhǔn)備搶教物品，并安慰患者。

2、立即給予經(jīng)乙醇濕化的高流量氧氣吸入。

3、給予心電、血氧飽和度監(jiān)測。

4、立即開辟靜脈通路，遵醫(yī)囑給予毛花苷C、呋塞米、硝酸甘油藥物治療。

5、減輕心臟負(fù)荷、端坐位，雙下肢下垂。

6、限制液體和鈉鹽的攝入，嚴(yán)格控制輸液速度與輸液量。

7、癥狀不緩解可用嗎啡肌內(nèi)注射。

8、監(jiān)測血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)變化。

9、密切觀察患者神志、呼吸、心率、血壓、尿量、面色等的變化并及時記錄。

10、病情緩解給予降低氧流量，防止氧中毒。

11、加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理生活護(hù)理，保證患者安全。

防治措施