呼吸衰竭（respiratoryfailure，RF）是由于肺內(nèi)外各種原因，引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效氣體交換，在呼吸空氣（海平面大氣壓，靜息狀態(tài)下）時(shí)，產(chǎn)生嚴(yán)重缺氧（或）伴高碳酸血癥，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭的發(fā)生往往是缺氧而造成的。

流行病學(xué)

呼吸衰竭是臨床常見(jiàn)危重癥。根據(jù)美國(guó)的資料，各種原因?qū)е碌暮粑�衰竭每年約有360000例，其中36%的患者死于住院期間。并發(fā)癥和合并癥隨年齡增長(zhǎng)而增加。我國(guó)尚缺乏全面的統(tǒng)計(jì)資料。中國(guó)估計(jì)僅急性肺損傷和呼吸窘迫綜合征的患者每年近70萬(wàn)例，慢阻肺年死亡128萬(wàn)，后者全部與呼吸衰竭有直接或者間接關(guān)系。

臨床類型和分類

呼吸衰竭可按病理生理、動(dòng)脈血?dú)饧鞍l(fā)病急緩分類，而綜合這些依據(jù)并結(jié)合肺部病變分類更具臨床價(jià)值。

1、呼衰分類

（1）急性呼衰：突發(fā)因素導(dǎo)致的呼吸功能衰竭。

（2）慢性呼衰：慢性肺部疾病合并的呼吸衰竭。

（3）慢性呼衰急性加重：慢性呼衰患者出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留。

2、呼衰分型

Ⅰ型呼衰：PaO₂＜60mmHg。

Ⅱ型呼衰：PaCO₂＞50mmHg。

Ⅲ型呼衰：FaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg。

Ⅳ型呼衰：PaO₂、PaCO₂在正常范圍，細(xì)胞缺氧。

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因

1、神經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患，呼吸道病變和胸廓、胸膜及膈肌疾患，引起呼吸動(dòng)力損害、氣道阻力增加和限制肺擴(kuò)張所致的通氣不足和通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧伴高碳酸血癥。

2、肺炎、肺不張、急性肺損傷及肺血管疾患、心或腎功能不全所致的肺水腫和肺廣泛纖維化，引起通氣與血流比例失調(diào)、肺內(nèi)靜脈血分流和彌散功能損害等換氣功能障礙發(fā)生缺氧和PaCO₂降低，嚴(yán)重者因呼吸肌疲勞伴高碳酸血癥。

3、循環(huán)系統(tǒng)如心衰時(shí)出現(xiàn)血壓下降，或休克時(shí)組織器官灌流不足，或某些理化因素影響氧的攜帶如CO中毒等。上述這些因素主要導(dǎo)致組織缺氧。

4、吸入氣氧分壓低或氧濃度低，包括到達(dá)高原或高海拔地區(qū)，人為接入低濃度氧氣（麻醉、機(jī)械通氣）等。

（二）發(fā)病機(jī)制

外呼吸功能包括肺通氣和換氣兩個(gè)基本過(guò)程。肺通氣是指通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)使肺泡氣與外界氣體進(jìn)行交換的過(guò)程；肺換氣是指肺泡氣與血液之間的氣體交換過(guò)程。各種能引起肺通氣和（或）換氣過(guò)程發(fā)生障礙的病因，均可導(dǎo)致呼吸衰竭。

1、肺通氣功能障礙

靜息時(shí)正常成人肺泡通氣量（有效通氣量）約為4L/min，當(dāng)肺通氣功能障礙使肺泡通氣不足時(shí)能引起呼吸衰竭。肺泡通氣障礙的類型及原因如下。

（1）限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所導(dǎo)致的肺泡通氣不足。

①呼吸動(dòng)力減�。ê粑�肌活動(dòng)障礙）：腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎等所引發(fā)的中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性病變；過(guò)量安眠藥、鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等所致的呼吸中樞抑制；重癥肌無(wú)力、低鉀血癥等所引起的呼吸肌收縮功能障礙，可使吸氣肌收縮減弱造成呼吸動(dòng)力不足而發(fā)生限制性通氣不足。

②胸廓和肺的順應(yīng)性降低：胸廓和肺都是彈性組織，只有克服組織彈性阻力才能使其容積擴(kuò)張。肺與胸廓是否容易擴(kuò)張取決于彈性阻力的大小。通常以順應(yīng)性表示肺與胸廓擴(kuò)張的難易程度。在同樣外力作用下，易擴(kuò)張者順應(yīng)性大，反之則順應(yīng)性小。胸廓順應(yīng)性降低，見(jiàn)于胸腔積液，氣胸、胸膜纖維化、嚴(yán)重的胸廓畸形和胸壁外傷、脊柱后側(cè)凸等皆因影響胸廓的擴(kuò)張而致胸廓順應(yīng)性降低。肺的順應(yīng)性降低，見(jiàn)于嚴(yán)重的肺纖維化或肺表面活性物質(zhì)減少等，可使肺泡擴(kuò)張的彈性阻力增大，肺順應(yīng)性下降面導(dǎo)致限制性通氣不足。

（2）阻塞性通氣不足

由于氣道狹窄或阻塞，導(dǎo)致氣道阻力增加引起的肺泡通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。通氣過(guò)程中主要的非彈性阻力是氣道阻力，氣道阻力與氣道內(nèi)徑長(zhǎng)度和形態(tài)、氣流速度和形式（層流與湍流）等有關(guān)，其中受氣道內(nèi)徑影響最大。氣道阻塞包括中央性和外周性兩種。

①中央性氣道阻塞：聲門至氣管分叉處的氣道阻塞，常見(jiàn)于氣管內(nèi)異物、腫瘤、白喉等。

②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm以下的小支氣管、細(xì)支氣管阻塞。這類細(xì)支氣管具有管壁薄、無(wú)軟骨支撐、與周圍肺泡緊密相連，其內(nèi)徑可隨吸氣與呼氣而擴(kuò)大和縮小等特點(diǎn)，常見(jiàn)于慢性阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘等。

限制性或阻塞性通氣不足使總肺泡通氣量不足，可導(dǎo)致肺泡氣氧分壓下降和肺泡氣氧化碳分壓升高，而使流經(jīng)肺毛細(xì)血管的血液不能充分氧合，引起動(dòng)脈氧分壓降低及二氧化碳分壓升高，從面造成呼吸衰竭。

2、肺換氣功能障礙

肺泡與血液之間的氣體交換過(guò)程即為肺換氣。肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)及病理性解剖分流增加。

（1）彌散障礙

因多種原因使肺泡膜面積減少或異常增厚及彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。肺泡氣與肺泡毛血管中的血液間進(jìn)行氣體交換是一個(gè)物理彌散過(guò)程。氣體彌散量和速度受肺泡毛細(xì)血管膜（肺泡膜）兩側(cè)氣體的分壓差、肺泡膜面積、膜厚度和血液與肺泡膜接觸的時(shí)間（彌散時(shí)間）等因素影響。彌散障礙主要見(jiàn)于以下情況。

①肺呼吸面積減少：正常成人肺泡膜的彌散面積約為80m²，靜息時(shí)參與換氣的肺泡彌散面積為35～40m²，運(yùn)動(dòng)時(shí)可增加到60m²，因其儲(chǔ)備量大，只有當(dāng)某些嚴(yán)重的肺部疾病（如肺實(shí)變、肺不張、肺氣腫和肺葉切除等），使肺泡膜面積減少一半以上時(shí)，才會(huì)因肺呼吸面積減少引起換氣功能障礙。

②肺泡膜厚度增加：肺泡膜由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、毛細(xì)血管與肺泡上皮間的網(wǎng)狀間隙、肺泡上皮及其表面的液體層和表面活性物質(zhì)層等結(jié)構(gòu)所組成，是氣體交換的部位。正常肺泡膜平均厚度不到1μm，通透性大，易于氣體彌散，故交換很快，O₂和CO₂都易通過(guò)。當(dāng)肺處于某些病理狀態(tài)（如肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎等）時(shí)，因肺泡膜厚度增加，可使肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而致彌散速度減慢，從而發(fā)生氣體彌散障礙。

③彌散時(shí)間縮短：血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短。正常靜息狀態(tài)下，血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為0.75s，因肺泡膜很薄且與血液的接觸面廣而使彌散距離很短，只需0.25s血氧分壓即可達(dá)到肺泡氣氧分壓水平。如果血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間過(guò)短，即低于0.25s時(shí)血紅蛋白不能與氧充分結(jié)合，可使氣體彌散量下降而出現(xiàn)彌散障礙。

（2）肺泡通氣與血流比例失調(diào)

這是肺部疾病引起呼吸衰竭最重要最常見(jiàn)的機(jī)制。血液流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，使血液動(dòng)脈化，還取決于肺泡通氣量與血流量的比例。正常成年人靜息狀態(tài)下，每分鐘肺泡通氣量（V）約為4L，肺血流量（Q）約為5L，兩者比值（V/Q）約為0.8，此時(shí)氣體交換效率最高。V/Q失調(diào)有以下兩種表現(xiàn)形式。

①部分肺泡通氣不足：V/Q顯著低于0.8常見(jiàn)于肺實(shí)變（肺炎）、慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化和肺不張等引起的肺通氣障礙，常呈嚴(yán)重分布不勻，病變嚴(yán)重的部位肺泡通氣顯著減少，而血流無(wú)相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血而有所增加，出現(xiàn)相對(duì)的氣少血多的狀況，使V/Q明顯降低，致使流經(jīng)此處的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻雜到動(dòng)脈血內(nèi)，稱為靜脈血摻雜。這種情況與肺動(dòng)靜脈短路相似，故又稱為功能性分流。在嚴(yán)重阻塞性肺組織病變時(shí)，功能性分流顯著增加，可嚴(yán)重影響換氣功能而致呼吸衰竭。

②部分肺泡血流不足：V/Q＞0.8常見(jiàn)于肺毛細(xì)血管床減少（如肺氣腫）、肺動(dòng)脈分支栓塞、DIC、肺動(dòng)脈壓降低（出血、脫水）等。由于患部肺泡血流量減少而不能充分換氣或失去換氣功能，使V/Q明顯高于正常，出現(xiàn)肺泡血流少而通氣多或肺泡通氣不能被充分利用的死腔樣通氣。同時(shí)，其他部分肺泡血流增加而通氣量則相對(duì)不足，引起PaO₂降低和PaCO₂升高。疾病時(shí)功能性死腔明顯增多，因而導(dǎo)致呼吸衰竭。

（3）解剖分流增加

正常情況下，肺內(nèi)可存在解剖分流現(xiàn)象，有少量的靜脈血可以不經(jīng)過(guò)肺泡，而通過(guò)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈吻合支直接流入肺靜脈中，這種解剖分流在正常情況下僅占心輸出量的2%～3%。但在病理情況下（如嚴(yán)重的支氣管擴(kuò)張、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、先天性肺動(dòng)脈瘺等），肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，病理性解剖分流增加，大量靜脈血未經(jīng)肺泡進(jìn)行氣體交換，呈完全未氧合的狀態(tài)，從短路循環(huán)直接進(jìn)入動(dòng)脈血（此過(guò)程又稱真性分流或真性靜脈血摻雜），動(dòng)靜脈血摻雜異常增多，導(dǎo)致PaO₂顯著下降而發(fā)生呼吸衰竭。

在呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制中，通常都是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用單純的通氣不足、彌散障礙或V/Q失調(diào)的情況很少見(jiàn)。在臨床上對(duì)各種疾病發(fā)生呼吸衰竭的機(jī)制必須進(jìn)行具體綜合分析。

此外，臨床上所見(jiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由急性肺損傷（ALI）所引起的一種急性呼吸衰竭。急性肺損傷的原因很多，可以是化學(xué)性、物理性、生物性或全身性病理過(guò)程等因素所致，例如，近年發(fā)生的傳染性非典型肺炎則是由生物因素，即肺冠狀病毒感染引起的重癥急性呼吸綜合征（SARS）。而慢性阻塞性肺病（COPD）則是引起慢性呼吸衰竭最常見(jiàn)的原因。

癥狀

1、呼吸困難

患者呼吸時(shí)感空氣不足，呼吸費(fèi)力隨著RF的加重變得更加明顯，表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變，且與原發(fā)病有關(guān)。如急性肺損傷患者的呼吸頻率快（30～40次/分），深大呼吸（VT＞700ml），伴鼻翼扇動(dòng)。慢阻肺則由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌參與，表現(xiàn)為點(diǎn)頭或提肩呼吸，發(fā)生二氧化碳麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸。中樞性RF呈潮式（CSBS）、嘆氣樣、間隙或抽泣樣呼吸。喉部或氣道病變所致的吸氣性呼吸困難，出現(xiàn)三凹征，常合并吸氣喘鳴。當(dāng)伴有呼吸肌疲勞時(shí)，可表現(xiàn)胸部矛盾呼吸。

2、發(fā)紺

缺氧的典型體征。當(dāng)動(dòng)脈血還原血紅蛋白為1.5g/dl，血氧飽和度低于85%時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲（趾甲）出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，而貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)。嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者，即使PaO₂正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。所以要綜合判斷患者缺氧和組織灌流是否充分。

3、精神神經(jīng)癥狀

急性RF的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多有智力或定向功能障礙。

高碳酸血癥出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮狀態(tài)，如失眠、煩躁、躁動(dòng)，但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重病情，發(fā)生“肺性腦病”，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間隙抽搐、昏睡，甚至昏迷等。pH對(duì)精神癥狀有重要影響，若患者吸氧時(shí)，其PaCO₂為100mmHg，pH代償，尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活急性高碳酸血癥，pH＜7.3時(shí)，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。但嚴(yán)重肺泡通氣不足的患者在短期經(jīng)過(guò)機(jī)械通氣后原先低pH可能出現(xiàn)迅速逆轉(zhuǎn)，大于7.5甚至更高，也會(huì)誘發(fā)驚厥。在治療急性肺損傷中提到的容許性高碳酸血癥則是為了減輕肺損傷而選用較小的潮氣量進(jìn)行機(jī)械通氣，維持pH處于較低的水平，但不一定需要維持酸血癥。

4、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀

嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥可加快心率，增加心排血量，升高血壓。肺循環(huán)血管收縮引起肺動(dòng)脈高壓，可因右心衰竭伴有體循環(huán)淤血體征。高碳酸血癥使外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤(rùn)、溫暖多汗、血氧升高、心搏量增多而致脈搏洪大；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒引起心肌損傷，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

5、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

嚴(yán)重RF可明顯影響肝腎功能。重度缺氧和高碳酸血癥常發(fā)生胃腸道黏膜充血，水腫，糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍，上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺氧和高碳酸血癥的糾正面消失。臨床上常預(yù)防性使用胃腸抑酸劑和胃黏膜保護(hù)劑減少消化系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生。

并發(fā)癥

RF可合并消化道出血、心功能不全、休克、肝腎功能障礙，應(yīng)積極防治。

實(shí)驗(yàn)室檢查

1、血?dú)夥治?/p>

動(dòng)脈血PaCO₂水平直接反映肺泡通氣量的變化，一般不受吸入氧濃度的影響，PaCO₂顯著增高往往是需要機(jī)械輔助通氣的指征。在判斷呼吸衰竭患者代謝性和呼吸性酸堿平衡紊亂方面，血pH和PaCO₂具有十分重要的意義。急性呼吸衰竭時(shí)PaO₂＜60mmhg，PaCO₂＞50mmHg。慢性呼衰時(shí)PaO₂＜55mmhg，PaCO₂＞55mmHg。若無(wú)代謝性酸中毒，慢性呼衰失代償期pH＜7.30，pH＜7.35提示失代償性呼吸性酸中毒，pH＞7.45提示失代償性堿中毒。SB下降提示代謝性酸中毒，升高提示代謝性堿中毒；AB＞SB時(shí)，表示有CO₂潴留。二氧化碳結(jié)合力（CO₂-CP）降低提示代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒，升高提示代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒。I型呼吸衰竭表現(xiàn)為缺氧無(wú)CO₂潴留，或伴CO₂降低；Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)為缺氧伴CO₂潴留（PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg），LACT增加。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧后表現(xiàn)為PaCO₂升高，同時(shí)PaO₂＞60mmHg。

2、血細(xì)胞分析

慢性呼吸衰竭可引起RBC增多。

3、肝、腎功能

缺氧可直接或間接引起肝、腎功能損害和電解質(zhì)紊亂，必要時(shí)定期監(jiān)測(cè)以上指標(biāo)。

4、尿液分析

尿PRO陽(yáng)性，尿中出現(xiàn)RBC和管型提示腎功能受損。

診斷要點(diǎn)

根據(jù)病史，缺氧或伴有高碳酸血癥的上述臨床表現(xiàn)結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不難。動(dòng)脈血?dú)夥治瞿芸陀^反映RF的性質(zhì)及其程度，并在指導(dǎo)氧療、呼吸興奮劑應(yīng)用和機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等方面均有重要價(jià)值，動(dòng)脈血?dú)夥治鰹楸貍錂z測(cè)項(xiàng)目。

1、急性RF患者

只要?jiǎng)用}血?dú)夥治鲎C實(shí)PaO₂＜60mmHg，伴PaCO₂正�；蚱�低（＜35mmHg），則診斷為Ⅰ型呼吸衰竭，若伴PaCO2＞50mmHg即可診斷為Ⅱ型RF。若缺氧程度超過(guò)肺泡通氣不足所預(yù)期的高碳酸血癥（按肺泡氣方程式計(jì)算），則為混合型或Ⅲ型（Ⅰ型+Ⅱ型）RF，但需排除解剖性右至左的靜脈血性缺氧和因代謝性堿中毒致低通氣引起的高碳酸血癥。若氧分壓和二氧化碳分壓正常，而患者出現(xiàn)休克，組織出現(xiàn)缺氧，可診斷Ⅳ型RF。

2、慢性RF患者

由于機(jī)體的多種代償和適應(yīng)，組織無(wú)明顯缺氧在呼吸空氣時(shí)，仍能從事日常生活，而不出現(xiàn)酸血癥，稱為代償性慢性RF、如一旦發(fā)生呼吸道感染或氣胸等原因，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧和高碳酸血癥，則稱為失代償性慢性RF、其診斷的指標(biāo)稍放寬些，可以PaO₂＜55mmHg，PCO₂＞55mmHg為診斷界定。

鑒別診斷

RF的鑒別診斷，主要是對(duì)產(chǎn)生缺氧和高碳酸血癥病理生理機(jī)制及病因的鑒別。應(yīng)根基礎(chǔ)疾病、臨時(shí)表現(xiàn)、體征、X線胸片（平片加CT）。以及呼吸功能監(jiān)測(cè)和療效，進(jìn)行綜合的評(píng)價(jià)和判斷。

治療

（一）治療

RF的處理原則與重癥急救原則類似，即ABC方案，包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和（或）髙碳酸血癥所致酸堿失衡和代謝功能紊亂，維持循環(huán)功能穩(wěn)定，從而為急慢性RF的基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者RF病理生理的特點(diǎn)而定。

1、建立通暢氣道

必須采取多種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導(dǎo)管吸出口腔、咽喉部分泌物或胃內(nèi)反流物，必要時(shí)插胃管做胃腸減壓排氣，避免嘔吐物誤吸，或鼻飼營(yíng)養(yǎng)。應(yīng)用化痰藥物和支氣管擴(kuò)張藥，還可用纖維支氣管鏡吸出分泌物。若療效差，必要時(shí)做（經(jīng)口、鼻）氣管插管或氣管切開(kāi)，建立人工氣道。

2、氧療

不管是何種方式的氧療，目的是糾正組織缺氧狀態(tài)，而臨床上最低目標(biāo)是氧分壓大于60mmHg，或氧飽和度大于90%。過(guò)高的氧分壓時(shí)間長(zhǎng)了會(huì)有不良反立，包括氧中毒等。

（1）通過(guò)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，吸入氧濃度以動(dòng)脈血氧飽和度＞90%為標(biāo)準(zhǔn)。通氣與血流比例失調(diào)的患者吸低濃度氧能糾正缺氧。

（2）彌散功能障礙的患者，如肺間質(zhì)纖維化因氧的彌散能力比二氧化碳差20多倍，故應(yīng)吸入較高氧濃度（＞35%～45%）才能加大肺泡膜兩側(cè)氧分壓差，進(jìn)而增強(qiáng)氧的彌散能力，改善缺氧。

（3）由于肺炎實(shí)變、肺水腫和肺不張所致的肺內(nèi)靜脈血分流量＞30%以上，吸純氧亦難以糾正缺氧，故需增加外源性呼氣末正壓（PEEP），使肺泡擴(kuò)張。慢性呼衰患者長(zhǎng)期家庭氧療可以明顯改善患者的生活質(zhì)量和延長(zhǎng)壽命。

3、增加有效肺泡通氣量，改善高碳酸血癥

高碳酸血癥是由于肺泡通氣不足引起，只有增加通氣量，才能有效排出二氧化碳�，F(xiàn)常采用呼吸興奮劑和機(jī)械通氣，以改善通氣功能。

（1）呼吸興奮劑的合理應(yīng)用：呼吸興奮劑包括尼可剎米、洛貝林等，可刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。與此同時(shí)，患者氧消耗量和二氧化碳產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加，故在臨床使用呼吸興奮劑時(shí)，應(yīng)掌握其適應(yīng)證。如服用安眠藥等導(dǎo)致呼吸抑制、睡眠呼吸暫停綜合征、特發(fā)性肺泡低通氣綜合征等，系中樞呼吸抑制為主，呼吸興奮劑療效較好。但慢阻肺RF時(shí)，因支氣管-肺病變、中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞致低通氣，應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊取決于其病理生理基礎(chǔ)。而神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫、ARDS和肺廣泛間質(zhì)纖維化等以換氣障礙為特點(diǎn)的RF，呼吸興奮劑有弊無(wú)益，應(yīng)列為禁忌。在使用呼吸興奮劑的同時(shí)，應(yīng)重視減輕胸肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷，同時(shí)增加吸氧濃度。另外，呼吸興奮劑的使用劑量接近引起驚厥的劑量，故需密切注意惠者神智和精神變化。氧分壓低不是呼吸興奮劑使用的指征。

（2）機(jī)械通氣：應(yīng)根據(jù)各種疾病RF患者的病理、病理生理和各種通氣方式的不同生理效應(yīng)，合理地調(diào)節(jié)機(jī)械通氣各種參數(shù)和吸入氧濃度，以達(dá)到既能改善通氣和換氣功能，又能減少或避免機(jī)械通氣的不良反應(yīng)（呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷、對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響和氧中毒等）。RF患者行機(jī)械通氣時(shí)，需靈活掌握適應(yīng)證和禁忌證。早期使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣在大多數(shù)RF患者可取得一定療效。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣禁忌者需及時(shí)改為氣管插管或切開(kāi)，進(jìn)行有創(chuàng)通氣。病情危重，常規(guī)機(jī)械通氣治療無(wú)效的患者，可以考慮使用體外膜肺（ECMO）和（或）血液透析治療。近年來(lái)ECMO治療急性RF有提前的趨勢(shì)，而不是等到患者病情極其危重的時(shí)候。

4、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

5、抗感染治療

呼吸道感染是呼吸衰竭最常見(jiàn)的誘因，建立人工氣道機(jī)械通氣和免疫功能低下的患者易反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制。應(yīng)在呼吸道分泌物引流通暢的條件下，參考痰細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果。選擇有效的抗生素。有創(chuàng)轉(zhuǎn)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的序貫治療方法在允許拔管的前提下，縮短了有創(chuàng)機(jī)械通氣的時(shí)間，可減少院內(nèi)感染的發(fā)生。

6、休克

引起休克的原因很多，如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、血容量不足、嚴(yán)重感染、消化道出血、循環(huán)衰竭以及機(jī)械通氣使用壓力過(guò)高等，應(yīng)針對(duì)病因采取相應(yīng)措施和合理應(yīng)用血管活性藥物。正壓機(jī)械通氣本身對(duì)靜脈回流有抑制作用，對(duì)左心衰導(dǎo)致的缺氧可以通過(guò)降低前負(fù)荷改善心功能，但在容量不足的情況下，正壓通氣可誘發(fā)低血壓，加重休克減少心排血量，影響外周組織器官的血供，故需密切監(jiān)測(cè)。

7、營(yíng)養(yǎng)支持

RF患者因攝入熱量不足、呼吸功增加、發(fā)熱等因素，機(jī)體處于負(fù)代謝，出現(xiàn)低蛋白血癥，降低機(jī)體免疫功能，并使呼吸肌疲勞，以致?lián)尵炔〕萄娱L(zhǎng)。搶救時(shí)，應(yīng)常規(guī)給予患者鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、富含多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)給予靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。

（二）預(yù)后

預(yù)后決定于慢性呼吸衰竭患者原發(fā)病的嚴(yán)重程度及肺功能狀態(tài)，應(yīng)加強(qiáng)胸膜及肺疾病的防治，阻止肺功能逐漸惡化和呼吸衰竭發(fā)生，已有慢性呼吸衰竭患者應(yīng)注意預(yù)防呼吸道感染。

日常護(hù)理

1、環(huán)境護(hù)理

提供安靜、整潔、舒適的環(huán)境，維持病室溫度18～22℃，濕度50%～60%。保證患者休息，限制探視，減少交叉感染。

2、臥床護(hù)理

急性呼吸衰竭應(yīng)絕對(duì)臥床休息，并保持舒適體位，取坐位、半坐位有利于呼吸。慢性呼吸衰竭代償期，可在控制時(shí)間的基礎(chǔ)上，適當(dāng)下床活動(dòng)。

3、飲食護(hù)理

進(jìn)食富含豐富維生素、高蛋白質(zhì)的易消化、無(wú)刺激飲食。原則上少食多餐，病情危重不能自食者，應(yīng)給予鼻飼，以保證足夠熱量及水的攝入。必要時(shí)選擇腸外營(yíng)養(yǎng)。保持口腔清潔，以增進(jìn)食欲。

4、密切觀察病情變化

定時(shí)監(jiān)測(cè)生命體征，準(zhǔn)確記錄液體出入量，觀察有無(wú)缺氧癥狀，并注意以下幾項(xiàng)指標(biāo)：

（1）神志

對(duì)Ⅱ型呼衰的患者，在吸氧過(guò)程中，應(yīng)密切觀察神志的變化，注意有無(wú)呼吸。

（2）呼吸

注意呼吸的節(jié)律、頻率、深淺變化。一旦發(fā)現(xiàn)異常，應(yīng)立即通知醫(yī)師進(jìn)行。

（3）痰液

觀察痰量及性狀，遵醫(yī)囑留取痰液標(biāo)本送檢。

5、氧療

根據(jù)病情及病理、生理特點(diǎn)，選擇正確的給氧裝置和方式，盡早改善患者缺氧狀況，提高氧分壓及氧飽和度。

6、胸部物理治療

胸部物理治療是采用專業(yè)的呼吸治療手段松動(dòng)和清除肺內(nèi)痰液，防治肺不張和肺部感染等并發(fā)癥，改善呼吸功能的一類治療方法。

（1）松動(dòng)痰液

主要包括體位引流、胸部叩拍與振動(dòng)、高頻胸壁振動(dòng)、呼氣末正壓、氣道內(nèi)振動(dòng)和肺內(nèi)叩擊通氣等改良技術(shù)。以下對(duì)體位引流及胸部叩拍與振動(dòng)進(jìn)行介紹。

①體位引流（PD）

根據(jù)氣管、支氣管的解剖特點(diǎn)，將患者擺放于一定的體位，借助重力作用促使各肺葉、肺段支氣管內(nèi)痰液向中央大氣道移動(dòng)。PD適用于以下情況：氣道痰液過(guò)多、過(guò)于黏稠，咳痰無(wú)力；慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺不張、肺部感染：支氣管擴(kuò)張、囊性肺纖維化伴大量咳痰；年老體弱、長(zhǎng)期臥床。以下情況為禁忌：顱壓＞20mmHg，頭頸部損傷；活動(dòng)性出血伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)；誤吸；近期脊柱外傷或手術(shù)、肋骨骨折，食管手術(shù)；支氣管胸膜瘺、氣胸以及胸腔積液；肺水腫、肺栓塞；煩躁、焦慮或年老體弱不能忍受體位改變者。PD每天宜行3～4次，每種體位維持20～30min，如果痰液較多且患者能耐受，可適當(dāng)增加時(shí)間或增加引流次數(shù)。清晨進(jìn)行效果較好。PD過(guò)程中，注意觀察痰液的量和性狀、精神狀況、心率、血壓、口唇及皮膚顏色，SpO₂等。指導(dǎo)患者，如出現(xiàn)胸痛、呼吸困難等情況需立即報(bào)告。

②胸部叩拍與振動(dòng)

此方法適應(yīng)證同體位引流。禁忌證包括：近期行肺切除術(shù)，肺挫裂傷；心律失常、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，安置心臟起搏器；胸壁疼痛、脊柱疾病、骨質(zhì)疏松、肋骨骨折及胸部開(kāi)放性損傷；胸部皮膚破潰、感染和皮下氣腫；凝血機(jī)制異常；肺部血栓、肺出血。避免叩拍心臟、乳腺、腎臟和肝臟等重要臟器，以及腫瘤部位。操作前需評(píng)估患者，有無(wú)禁忌證、痰液部位、黏稠度、性狀及量，以及呼吸肌運(yùn)動(dòng)情況等。手工操作時(shí)協(xié)助患者擺好體位，叩擊者將手掌微曲成弓形，五指并攏，以手腕為支點(diǎn)，借助上臂力量有節(jié)奏地叩拍患者胸部，叩拍幅度以10cm左右為宜，叩拍頻率2～5次/秒，每個(gè)治療部位重復(fù)時(shí)間3～5min，單手或雙手交替叩拍，可直接或隔著衣物（不宜過(guò)厚）叩拍。重點(diǎn)叩拍需引流部位，沿著支氣管走向由外周向中央叩拍。振動(dòng)時(shí)，用雙手掌交叉重疊在引流肺區(qū)的胸壁上，雙肘關(guān)節(jié)保持伸直，囑患者深吸氣，在呼氣的同時(shí)借助上肢重力快速振動(dòng)胸壁，頻率12～20次/秒，每個(gè)治療部位振動(dòng)時(shí)間3～5min。操作結(jié)束后，指導(dǎo)患者咳嗽，咳嗽無(wú)力患者可行氣管內(nèi)吸引以清除痰液。還可使用振動(dòng)排痰機(jī)進(jìn)行操作。操作前評(píng)估選擇合適接頭，調(diào)節(jié)好振動(dòng)幅度，一般為20～35次/秒。按照由外向內(nèi)，下肺由下往上、上肺由上往下的順序進(jìn)行治療。

治療過(guò)程中，隨時(shí)密切觀察患者病情變化，有異常時(shí)，立即停止治療。

（2）促進(jìn)咳嗽

主要包括指導(dǎo)性咳嗽、用力呼氣技術(shù)，主動(dòng)呼吸周期、自然引流和機(jī)械性吸、呼氣等改良技術(shù)。以下對(duì)指導(dǎo)性咳嗽、用力呼氣技術(shù)進(jìn)行介紹。

①指導(dǎo)性咳嗽（DC）

通過(guò)體位引流、胸部叩拍與振動(dòng)等將痰液移動(dòng)到大氣道后，或當(dāng)患者大氣道內(nèi)有痰液存在時(shí)，應(yīng)囑患者主動(dòng)咳嗽�？人詿o(wú)力者，給予指導(dǎo)性咳嗽。首先患者取坐位，上身略前傾，雙肩放松；然后囑其緩慢深吸氣，若深吸氣會(huì)誘發(fā)咳嗽者，可分次吸氣，以使肺泡充氣足量；接著屏氣1s，張口連咳3次，咳嗽時(shí)收縮腹�。蛔詈笸Ｖ箍人�，縮唇將剩余氣體緩慢呼出。每次如此重復(fù)2～3個(gè)以上動(dòng)作。醫(yī)務(wù)人員在旁進(jìn)行指導(dǎo)，咳嗽無(wú)力患者可幫助腹肌用力。

②用力呼氣技術(shù)（FET）

用力呼氣技術(shù)多用于阻塞性肺氣腫、肺囊性纖維化以及支氣管擴(kuò)張患者。具體方法是指導(dǎo)患者深慢吸氣后，做出1～2次中小潮氣量的主動(dòng)呼氣，要求患者發(fā)出“哈”聲，以開(kāi)啟聲門，其目的是清除大氣道內(nèi)痰液，同時(shí)減少胸腔壓的變化和支氣管的塌陷。

以上方法，均針對(duì)患者不同情況，在專業(yè)人員的指導(dǎo)下，有計(jì)劃地為患者進(jìn)行胸部物理治療。治療過(guò)程中，密切觀察患者有無(wú)不良反應(yīng)，以便及時(shí)采取干預(yù)措施。

7、副作用處理

遵醫(yī)囑給患者用藥時(shí)，注意觀察藥物的副作用。如使用呼吸興奮劑時(shí)，給藥過(guò)快、過(guò)多，可出現(xiàn)呼吸過(guò)快、面色潮紅、出汗、嘔吐、煩躁不安、肌肉顫動(dòng)、抽搐和呼吸中樞強(qiáng)烈興奮后轉(zhuǎn)入抑制等現(xiàn)象，應(yīng)減藥或停藥；糾正酸中毒使用5%碳酸氫鈉時(shí)，注意患者有無(wú)二氧化碳潴留表現(xiàn)；糾正肺水腫應(yīng)用脫水劑、利尿劑時(shí)，注意觀察療效。

8、皮膚護(hù)理

病情危重、長(zhǎng)期臥床者，應(yīng)做好皮膚護(hù)理、生活護(hù)理。

9、應(yīng)用呼吸機(jī)患者的護(hù)理

（1）熟悉呼吸機(jī)操作及注意事項(xiàng)，能處理各項(xiàng)報(bào)警。

（2）嚴(yán)密觀察患者使用呼吸機(jī)時(shí)的呼吸頻率、潮氣量、呼吸比等各項(xiàng)指標(biāo)，監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，根據(jù)病情變化遵醫(yī)囑進(jìn)行呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)。同時(shí)，需監(jiān)測(cè)患者生命體征、神志、瞳孔等變化。

（3）保持呼吸道通暢，必要時(shí)嚴(yán)格遵循無(wú)菌原則，進(jìn)行氣道內(nèi)吸痰。定時(shí)監(jiān)測(cè)氣管插管、氣囊壓，防止氣管插管脫落或由于氣囊壓力過(guò)大所引起的氣道黏膜受損。

（4）加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，預(yù)防壓瘡、口腔細(xì)菌感染、下肢靜脈血栓等。不能配合或躁動(dòng)的患者，遵醫(yī)囑給予身體約束或藥物約束。

10、心理護(hù)理

給予患者安慰和鼓勵(lì)，緩解其心理壓力。

防治措施

1、提高患者對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)

使其了解慢性呼吸衰竭的病因、病情發(fā)展方向、誘發(fā)疾病的危險(xiǎn)因素，使患者正確認(rèn)識(shí)疾病，積極配合治療。學(xué)會(huì)縮唇呼吸、有效咳嗽等呼吸功能煉。對(duì)于如COPD等高危因素的人群，應(yīng)定期進(jìn)行肺功能監(jiān)測(cè)，做到早期發(fā)現(xiàn)，早期干預(yù)。

2、指導(dǎo)戒煙

有吸煙史的慢性呼吸衰竭患者無(wú)論處于疾病的哪一階段，都應(yīng)該首先戒煙。因?yàn)槲鼰熆纱碳し置谖锂a(chǎn)生、破壞纖毛功能及誘發(fā)氣道痙攣等，從而加重呼吸道阻塞及破壞呼吸道的防御功能，加速肺功能的惡化。

3、增強(qiáng)體質(zhì)

慢性呼吸衰竭患者本身抵抗力較低，更應(yīng)注意休息，規(guī)律生活，注意定時(shí)開(kāi)窗通風(fēng)，少去人多的場(chǎng)所，積極預(yù)防上呼吸道感染。可適當(dāng)進(jìn)行體育鍛煉，避免劇烈運(yùn)動(dòng)，勞逸結(jié)合。

4、?加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)

進(jìn)食高蛋白質(zhì)、高熱量、低脂肪的飲食。

5、進(jìn)行家庭氧療

可長(zhǎng)期進(jìn)行低流量吸氧，改善生活質(zhì)量。

6、心理疏導(dǎo)

疾病久治不愈且呈進(jìn)行性加重，給患者及其家庭造成極大的精神負(fù)擔(dān)。因此，需對(duì)慢性呼吸衰竭患者及家屬進(jìn)行心理疏導(dǎo)，幫助他們正確面對(duì)疾病，積極配合治療。