甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism，簡稱甲減）是由各種原因?qū)е碌募谞钕偌に睾铣珊头置跍p少或組織利用不足而引起的全身性低代謝綜合征。其病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為黏液性水腫。在引起甲減的病因中，原發(fā)性甲減約占99%。無明顯甲減癥狀與體征，甲狀腺激素正常、血TSH升高的輕型甲減稱為亞臨床甲減。嚴(yán)重的甲減可導(dǎo)致黏液性水腫昏迷。

流行病學(xué)

各個地區(qū)甲減的患病率有所差異。國外報告的臨床甲減患病率為0.8%～1.0%，發(fā)病率為3.5/1000。在美國，臨床甲減患病率為0.3%，亞臨床甲減患病率4.3%。我國學(xué)者報告臨床甲減患病率為1.0%，發(fā)病率為2.9/1000。成年人甲減女性較男性多見，老年人及一些種族和區(qū)域甲減患病率升高。

臨床類型和分類

1、根據(jù)病變發(fā)生的部位分類

（1）原發(fā)性甲減

亦稱甲狀腺性甲減，最常見。由于甲狀腺腺體本身病變?nèi)缱陨砻庖�、甲狀腺手術(shù)和甲亢¹³¹I治療所致的甲減。

（2）中樞性甲減

垂體性和下丘腦性甲減的統(tǒng)稱，少見。常因下丘腦和垂體腫瘤、手術(shù)、放療和產(chǎn)后垂體出血壞死引起。由下丘腦病變引起的甲減也稱為三發(fā)性甲減，罕見。主要見于下丘腦綜合征、下丘腦腫瘤、炎癥及放療等。

（3）甲狀腺激素抵抗綜合征（RTH）

屬常染色體顯性或隱性遺傳病。由于甲狀腺激素在外周組織不敏感，不能發(fā)揮其正常的生物效應(yīng)所引起的綜合征。由于缺陷性質(zhì)、累及組織和代償程度不同，臨床表現(xiàn)差異很大，可有甲減或甲亢表現(xiàn)。

2、根據(jù)病變的原因分類

自身免疫性甲減、藥物性甲減、¹³¹I治療后甲減、甲狀腺手術(shù)后甲減、特發(fā)性甲減、垂體或下丘腦腫瘤手術(shù)后甲減、先天性甲減等。

3、根據(jù)甲狀腺功能減低的程度分類

原發(fā)性甲減分為臨床甲減（血清TSH升高和FT₄或TT₄降低）和亞臨床甲減（血清TSH升高，F(xiàn)T₄或TT₄正常）。

4、根據(jù)甲減發(fā)生的年齡分類

成年型甲減、幼年型甲減和新生兒甲減。

病因與發(fā)病機(jī)制

甲減的病因復(fù)雜，以原發(fā)性者多見，自身免疫損傷是最常見的原因，其次為甲狀腺破壞：包括手術(shù)、¹³¹I治療。繼發(fā)性甲減少見。甲減發(fā)病機(jī)制因病因不同而異。

1、原發(fā)性甲減

（1）獲得性病因

自身免疫性甲狀腺炎；¹³¹I治療后、甲狀腺放射治療后、甲狀腺手術(shù)后；碘缺乏（地方性甲狀腺腫）；藥源性的為T₄合成釋放障礙（例如：鋰、硫脲類藥物、碘化物）；致甲狀腺腫的食物、污染物；細(xì)胞因子（干擾素-α，白細(xì)胞介素-2）；甲狀腺浸潤（淀粉樣變，血色素沉著病，Riedel甲狀腺腫，結(jié)節(jié)病，硬皮病，胱氨酸貯積癥）。

（2）先天性病因

碘化物轉(zhuǎn)運(yùn)或利用障礙；酪氨酸脫碘酶缺乏；有機(jī)化異常（TPO缺乏或損傷）；甲狀腺球蛋白合成或生成障礙；甲狀腺發(fā)育不良或異常；TSH受體缺陷；甲狀腺Gs蛋白異常（假性甲狀旁腺功能減退癥Ia型）；特發(fā)性TSH無應(yīng)答。

2、暫時性（甲狀腺炎后）甲減

亞急性甲狀腺炎；無痛性甲狀腺炎；產(chǎn)后甲狀腺炎。

3、中樞性甲減

（1）后天性

垂體性（繼發(fā)性）；下丘腦性（三發(fā)性）。

（2）先天性

TSH缺陷或結(jié)構(gòu)異常；TSH受體缺陷。

4、甲狀腺激素抵抗

周圍性；垂體性；全身性。

癥狀

在成年人，甲減常隱匿發(fā)病，進(jìn)展緩慢，典型癥狀經(jīng)常在幾個月甚或幾年后才顯現(xiàn)出來。甲減早期癥狀多變且缺乏特異性。

1、低代謝癥群

主要表現(xiàn)為易疲勞、怕冷、體重增加、行動遲緩。因血循環(huán)差和熱能生成減少，體溫可低于正常。

2、精神神經(jīng)系統(tǒng)

輕者有記憶力、注意力、理解力和計算力減退。嗜睡癥狀突出，反應(yīng)遲鈍。重者可表現(xiàn)為癡呆、幻想、木僵、昏睡或驚厥。腱反射變化具有特征性，肌肉收縮后松弛期延緩，跟腱反射時間延長，常超過350毫秒（正常240～320毫秒）。膝反射多正常。

3、皮膚改變

皮膚黏液性水腫為非凹陷性，常見于眼周、手和腳的背部以及鎖骨上窩。黏液性水腫面容為顏面虛腫、表情呆板、淡漠，呈“假面具樣”。鼻、唇增厚，舌厚大、發(fā)音不清，言語緩慢，音調(diào)低啞。皮膚干燥發(fā)涼、粗糙脫屑。毛發(fā)干燥稀疏、眉毛外1/3脫落。指甲厚而脆、表面常有裂紋。由于高胡蘿卜素血癥，手腳皮膚呈姜黃色。黏液性水腫昏迷多見于老年人或長期未獲治療者。臨床表現(xiàn)為嗜睡、低體溫（＜35℃）、呼吸減慢、心動過緩、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失，甚至昏迷、休克，可因心、腎衰竭而危及生命。

4、心血管系統(tǒng)

由于每搏量減少和心率減慢，靜息時心輸出量降低，外周血管阻力增加，血容量減少，這些血流動力學(xué)的改變導(dǎo)致脈壓減小，循環(huán)時間延長以及組織血供減少。由于組織耗氧量和心輸出量的減低相平行，故心肌耗氧量減少，很少發(fā)生心絞痛和心力衰竭。

5、消化系統(tǒng)

食欲減退，腹脹、便秘，偶爾會導(dǎo)致黏液水腫性巨結(jié)腸或麻痹性腸梗阻。

6、內(nèi)分泌系統(tǒng)

長期甲減可引起腺垂體增大、高催乳素血癥和溢乳。兒童甲減可致生長發(fā)育遲緩。原發(fā)性甲減伴特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥和Ⅰ型糖尿病屬自身免疫性多內(nèi)分泌腺病綜合征（APS）的一種，稱為Schmidt綜合征。

7、血液系統(tǒng)

由于需氧量減少以及促紅細(xì)胞生成素生成不足，紅細(xì)胞的數(shù)量減少，發(fā)生正色素性貧血。由于吸收不良或者攝入不足所致葉酸、維生素B₁₂缺乏也可引起大細(xì)胞性貧血。月經(jīng)量多而致失血及胃酸缺乏導(dǎo)致鐵吸收不足可引起小細(xì)胞性貧血。血漿凝血因子Ⅷ和Ⅸ濃度下降、毛細(xì)血管脆性增加以及血小板黏附功能下降，均易導(dǎo)致出血傾向。

8、呼吸系統(tǒng)

可有胸腔積液，只在極少情況下才引起呼吸困難。阻塞性睡眠呼吸暫停比較常見，在甲狀腺功能恢復(fù)正常后可逆轉(zhuǎn)。

9、生殖系統(tǒng)

嬰兒期甲減如果不及時治療將會導(dǎo)致性腺發(fā)育不全。幼年期甲減會造成無排卵周期、青春期延遲。成年女性重度甲減可伴性欲減退和排卵障礙、月經(jīng)周期紊亂和經(jīng)血增多。繼發(fā)性甲減可導(dǎo)致卵巢萎縮和閉經(jīng)。男性甲減可致性欲減退、陽痿和精子減少。

10、肌肉與骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)

主要表現(xiàn)為肌肉乏力，可有肌萎縮。部分患者伴關(guān)節(jié)病變和關(guān)節(jié)腔積液。嬰幼兒期甲減沒有及時有效治療會導(dǎo)致侏儒。甲減患兒即使治療但時間延遲，也不會達(dá)到正常的身高。

并發(fā)癥

實(shí)驗室檢查

1、甲狀腺激素TT₄、FT₄檢測

甲狀腺激素TT₄、FT₄降低是診斷甲減的必備指標(biāo)。原發(fā)性甲減血TSH升高先于T₄的降低，故血清TSH是評估原發(fā)性甲狀腺功能異常最敏感和最早期的一線指標(biāo)。亞臨床甲減僅有血清TSH增高，但是血清TT₄/FT₄正常。臨床甲減血清TSH升高，TT₄/FT₄降低，嚴(yán)重時血清TT₃和FT₃減低。垂體性和下丘腦性甲減TT₄/FT₄降低，通常TSH正常或降低。

2、促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗（TRH興奮試驗）

主要用于原發(fā)性甲減與中樞性甲減的鑒別。靜脈注射TRH后，血清TSH不增高，提示為垂體性甲減；延遲增高者為下丘腦性甲減；基礎(chǔ)TSH升高，TRH刺激后TSH升高更明顯，提示原發(fā)性甲減。

3、血清抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、抗甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）檢測

二者陽性，提示甲減是由于自身免疫性甲狀腺炎所致。

4、血細(xì)胞與生化檢查

血紅蛋白及紅細(xì)胞減少，多為輕、中度正常細(xì)胞性貧血，小細(xì)胞低血色素性、大細(xì)胞性貧血也可發(fā)生。血清膽固醇明顯升高，甘油三酯增高，LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）增高，血胡蘿卜素增高。

診斷要點(diǎn)

1、病史詳細(xì)詢問

病史有助于本病的診斷。如甲狀腺手術(shù)、甲亢¹³¹I治療、Graves病、橋本甲狀腺炎病史和家族史等。

2、臨床表現(xiàn)

甲減的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，輕型病例易被漏診或誤診。癥狀主要表現(xiàn)以代謝率減低和交感神經(jīng)興奮性下降為主。當(dāng)前述臨床表現(xiàn)具備3個或3個以上時要想到甲減的可能，特別是既往不耐寒、現(xiàn)有便秘的癥狀，要考慮甲減的診斷。

3、激素測定

血清TSH增高，F(xiàn)T₄/TT₄減低，原發(fā)性甲減即可診斷，需進(jìn)一步尋找甲減的病因。如果TPOAb、TgAb陽性，可考慮甲狀腺自身免疫為其病因。血清TSH升高FT₄/TT₄正常，診斷為亞臨床甲減。血清TSH減低或者正常，TT₄、FT₄減低，考慮中樞性甲減，進(jìn)一步尋找垂體和下丘腦的病變。

鑒別診斷

1、貧血

應(yīng)與其他原因的貧血鑒別。甲減和惡性貧血在臨床和免疫學(xué)等方面有很多相似之處，甲狀腺功能檢查可以鑒別。

2、水腫

慢性腎炎和腎病綜合征患者可有水腫、血TT₃、TT₄下降（甲狀腺素結(jié)合球蛋白減少所致）和血膽固醇增高等表現(xiàn)，腎功能有明顯異常、TSH和FT₄、FT₃測定可鑒別。

3、低T₃綜合征

也稱為甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征（ESS）。非甲狀腺疾病引起。是由于嚴(yán)重的慢性消耗性、全身性疾病的情況下，機(jī)體對疾病的適應(yīng)性反應(yīng)。主要表現(xiàn)在血清TT₃、FT₃水平減低，rT₃增高，血清TSH水平正常或升高，但通常＜20mU/L。疾病的嚴(yán)重程度一般與T₃降低的程度相關(guān)，疾病危重時也可出現(xiàn)T₄水平降低。ESS的發(fā)生是由于：①5’脫碘酶的活性被抑制，在外周組織中T₄向T₃轉(zhuǎn)換減少；②T₄的內(nèi)環(huán)脫碘酶被激活，T₄轉(zhuǎn)換為rT₃增加，故血清T₃減低，血清rT₃增高。在急慢性重癥疾病恢復(fù)前，很難與繼發(fā)性及三發(fā)性甲減鑒別，而兩者的鑒別又十分重要。ESS患者不需甲狀腺激素替代治療。

4、蝶鞍增大

應(yīng)與垂體瘤鑒別。原發(fā)性甲減時TRH分泌增加可以導(dǎo)致高催乳素血癥、溢乳及蝶鞍增大，酷似垂體催乳素瘤。

5、心包積液

需與其他原因的心包積液鑒別。心臟擴(kuò)大、血流動力學(xué)、心電圖的改變以及血清酶的變化。甲減所致的上述改變經(jīng)甲狀腺激素治療后，如沒有并存的器質(zhì)性心臟病，可恢復(fù)正常。

治療

（一）治療

1、替代治療

（1）甲減患者首選左甲狀腺素（L-T₄）單藥治療。L-T₄治療的劑量取決于甲減的程度、病因、年齡、性別、體重和個體差異。甲功基本缺失，成人L-T₄替代劑量按照標(biāo)準(zhǔn)體重計算是每天1.6～1.8μg/kg。甲功完全缺失如、甲狀腺全切術(shù)后和（或）放射碘治療后、中樞性甲減患者替代劑量較高，自身免疫性甲減和亞臨床甲減劑量較少。兒童需要較高的劑量；老年患者則需要的劑量較低；妊娠時的替代劑量需要增加30%～50%。

（2）起始劑量和達(dá)到完全替代劑量所需時間要根據(jù)患者年齡、心臟狀態(tài)、特定狀況確定。年輕體健的成年人可以完全替代劑量起始；一般人群起始劑量25～50μg/d，每3～7天增加25μg；老年、有心臟病者應(yīng)小劑量起始，緩慢加量。妊娠婦女則應(yīng)完全替代劑量起始或盡快增至治療劑量。

（3）L-T₄的半衰期約7天，口服L-T₄吸收約70%，故可每天服藥一次，早餐前30～60分鐘服用，不應(yīng)與干擾L-T₄吸收的食物或藥物同時服用。

（4）L-T₄替代治療后，4～8周監(jiān)測血清TSH，治療達(dá)標(biāo)后，每6～12個月復(fù)查一次，或根據(jù)臨床需要決定監(jiān)測頻率。妊娠期甲減每4周復(fù)查一次。原發(fā)性甲減根據(jù)TSH水平調(diào)整L-T₄劑量，治療目標(biāo)個體化。中樞性甲減，依據(jù)FT₄水平，而非TSH調(diào)整治療。替代治療過程中要注意避免用藥過量導(dǎo)致臨床甲亢或亞臨床甲亢。

（5）碘塞羅寧（L-T₃）作用快，持續(xù)時間短，適用于黏液性水腫昏迷的搶救。

2、一般治療

有貧血者可補(bǔ)充鐵劑、維生素B₁₂和葉酸，胃酸不足者應(yīng)補(bǔ)充稀鹽酸，缺碘者應(yīng)補(bǔ)充碘劑，但必須與L-T₄合用才能取得療效。

3、黏液性水腫昏迷的治療

（1）補(bǔ)充甲狀腺激素。首選T₃靜脈注射，首次40～120μg，以后每6小時5～15μg，至患者清醒改為口服�；蚴状戊o注L-T₄?100～300μg，以后每日注射50μg，待患者蘇醒后改為口服。如無注射劑，可L-T₃片劑鼻飼（20～30μg/次，每4～6小時1次）或L-T₄片劑（量同前）、或干甲狀腺片（30～60mg/次，每4～6小時1次），清醒后改為口服。有心臟病者起始量為常規(guī)用量的1/5～1/4。

（2）吸氧、保溫、保持呼吸道通暢、必要時行氣管切開、機(jī)械通氣。

（3）氫化可的松靜脈滴注，200～300mg/d，待患者清醒及血壓穩(wěn)定后減量。

（4）根據(jù)需要補(bǔ)液，但是入水量不宜過多，并監(jiān)測心肺功能、水電解質(zhì)、酸堿平衡及尿量等。

（5）控制感染，治療原發(fā)疾病。

（二）預(yù)后

甲減一般不能治愈，需要甲狀腺激素終生替代治療。甲減的治療效果較好，只要堅持遵醫(yī)囑用藥，預(yù)后良好。

日常護(hù)理

1、休息與運(yùn)動

注意休息，避免疲勞，勞逸結(jié)合。注意保暖，防止受涼。

2、飲食護(hù)理

應(yīng)給予高蛋白、高維生素、低鈉、低脂肪飲食；少食多餐、細(xì)嚼慢咽；進(jìn)食纖維素豐富的食物、如全麥?zhǔn)称贰⑹卟说�。對于橋本甲狀腺炎所致的甲狀腺功能減退者，應(yīng)避免攝取含碘的藥物和食物。對于地方性缺碘者，可采用碘化鹽。

2、觀察病情

觀察患者神志和生命體征的變化，注意有無寒戰(zhàn)、皮膚蒼白等體溫過低的表現(xiàn)，以及心律不齊、心動過緩等現(xiàn)象。發(fā)現(xiàn)患者體溫低于35℃，呼吸淺慢、心動過緩、嗜睡等表現(xiàn)，或口唇發(fā)紺異常，要立即通知醫(yī)生，并準(zhǔn)備搶救。

3、藥物護(hù)理

需要終身替代治療者，向其解釋堅持終身服藥的重要性，不可隨意停藥或變更藥物劑量。出現(xiàn)心慌、出汗、情緒激動等癥狀時，要及時復(fù)查。對于便秘者，要觀察有無腹脹、腹痛等麻痹性腸梗阻的表現(xiàn)，必要時遵醫(yī)囑給予輕瀉藥，并注意觀察大便的次數(shù)、性狀和數(shù)量。對于服用利尿藥的患者，要嚴(yán)格記錄24小時出入量。

4、心理護(hù)理

向患者說明甲減的治療效果較好，鼓勵患者，主動配合治療，增加戰(zhàn)勝疾病的信心。

5、并發(fā)癥的護(hù)理

（1）發(fā)生黏液性水腫昏迷的患者，要立即建立靜脈通路，遵照醫(yī)囑，給予急救藥物。

（2）嚴(yán)密觀察神志、生命體征和血?dú)夥治龅淖兓�。并注意觀察水腫的變化，嚴(yán)格記錄出入量。

（3）吸氧，保持呼吸道通暢，必要時配合醫(yī)生緊急進(jìn)行氣管插管等。

（4）保暖，但嚴(yán)禁局部熱敷，以免燙傷。

6、健康教育

向患者解釋病情，囑其慎用鎮(zhèn)靜、催眠或止痛藥物，學(xué)會自我監(jiān)測是否存在甲狀腺激素服用過量的現(xiàn)象。對于有高血壓、心臟病及腎炎的患者，要特別注意藥物劑量的合理性。避免寒冷、感染等誘發(fā)因素，預(yù)防黏液性水腫。

防治措施

1、一級預(yù)防

為針對甲低危險因素和病因的預(yù)防。

（1）增強(qiáng)人們自我保健意識，改善不良習(xí)慣，注意平衡膳食，微量元素、藥物對甲狀腺均有影響。

①土壤、井水、河水含過多的鈣、鋅、氟、有機(jī)硫復(fù)合物，可致甲狀腺腫或較強(qiáng)的抗甲狀腺活性。有些水源被細(xì)菌污染，可能由于細(xì)菌毒素而致甲狀腺腫。

②藥物影響：保泰松、硫胺類、對氨水楊酸鈉、硫氫酸鉀、硫脲嘧啶類、四環(huán)素、秋水仙素、過氯酸鉀、硝酸鹽、碳酸均可抑制甲狀腺素合成，而致代償性甲狀腺腫大。長期用藥可影響碘的攝取和甲狀腺素的釋放而引起甲狀腺腫，如有些哮喘患者，長期應(yīng)用含碘藥物致甲狀腺腫，甚至甲狀腺功能減退癥。

③食物中含致甲狀腺腫物質(zhì)。如十字花科植物白蘿卜、白菜、油菜、卷心菜、蕓香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲狀腺合成的物質(zhì)，致代償性甲狀腺腫。如大豆食物能阻抑腸道對經(jīng)由膽汁排泄的甲狀腺素重吸收，使過多的甲狀腺激素從腸道排出。木薯含氰酸糖苷，食后易生成硫氰酸鹽，致阻抑甲狀腺攝取碘并阻抑腎小管對碘的重吸收，使尿碘增加。

（2）預(yù)防各種感染因素，以防止啟動自身免疫過程及直接感染甲狀腺引起炎癥病變。

（3）參加量力而行的體育運(yùn)動增強(qiáng)體質(zhì)。

（4）若發(fā)現(xiàn)甲低類似情況馬上到醫(yī)院檢查。

2、二級預(yù)防

對象是甲低患者，目的是防止出現(xiàn)甲低的各種并發(fā)癥，及早確定診斷和合理治療，使病情穩(wěn)定。如可以防止甲狀腺功能減退性心臟病、甲狀腺功能減退性貧血、甲狀腺功能減退癥引起的精神異常。

3、三級預(yù)防

對已經(jīng)出現(xiàn)并發(fā)癥的患者，積極治療使病情向好的方面轉(zhuǎn)化，防止心力衰竭、昏迷等的發(fā)生。降低由嚴(yán)重并發(fā)癥所致的病死率、致殘率。

4、危險因素及干預(yù)措施

（1）危險因素

①炎癥：由于自身免疫反應(yīng)或病毒感染所致。并常常和風(fēng)濕病、白斑病及惡性貧血等免疫病并發(fā)。本病可產(chǎn)生甲狀腺自身免疫性萎縮或淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，導(dǎo)致甲狀腺功能降低，這是老年甲減的主要病因。淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎為自身免疫性疾病。另外，由于甲亢治療不當(dāng)所致。

②甲狀腺次全切除過多。

③¹³¹I治療劑量過大。

④抗甲狀腺藥物使用不合理（過量）。

⑤長期應(yīng)用胺碘酮也發(fā)生繼發(fā)性甲減，但多為暫時（可逆）性甲減。有些老人也可造成永久性甲減。少數(shù)高碘地區(qū)也可發(fā)生甲狀腺腫和甲減。

⑥缺碘引起者多見于地方性甲狀腺腫地區(qū)。

⑦許多含單價陰離子的鹽類和含SCN^-前體的食物均可抑制甲狀腺攝碘，引起甲狀腺腫和甲減。

⑧遺傳因素或基因突變等所致甲減。

⑨其他，如甲狀腺內(nèi)廣泛轉(zhuǎn)移癌等。

⑩由于垂體或下丘腦疾病致TSH不足而發(fā)生繼發(fā)性甲減。常因腫瘤、手術(shù)、放療或產(chǎn)后垂體缺血性壞死所致。垂體前葉被廣泛破壞者，常有復(fù)合性垂體激素分泌減少表現(xiàn)；個別原因不明者可表現(xiàn)為特發(fā)單一性TSH分泌不足。下丘腦TRH分泌不足可使TSH及TH相繼減少而致甲減，可由下丘腦腫瘤、肉芽腫、慢性炎癥或放療等引起。

（2）干預(yù)措施

保持良好健康體質(zhì)、正常免疫狀態(tài)，預(yù)防細(xì)菌、病毒等感染；慎重應(yīng)用含碘藥物及補(bǔ)充碘劑；針對甲亢治療掌握要恰當(dāng)，如手術(shù)¹³¹I治療用藥；及時發(fā)現(xiàn)和治療垂體及下丘腦疾病。與遺傳有關(guān)者有待基因修復(fù)治療。

5、社區(qū)干預(yù)

通過專業(yè)人員的深入工作指導(dǎo)預(yù)防缺碘和合理補(bǔ)碘。當(dāng)含碘藥物必須使用時要特別注意對甲狀腺功能的影響，針對一些感染因素，進(jìn)行有效預(yù)防措施；及時在社區(qū)發(fā)現(xiàn)和治療甲減患者，防止嚴(yán)重并發(fā)癥的出現(xiàn)。