兒童缺氧缺血性腦病是一種由急性腦缺氧缺血造成的腦部損害和由此引發(fā)的一系列神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。心搏呼吸驟停、嚴重的低血壓和（或）低血氧是兒童HIE的主要病因。臨床表現(xiàn)為心搏呼吸驟停、意識障礙、顱內(nèi)壓增高、癲癇持續(xù)狀態(tài)。

流行病學

2005年WHO資料顯示，全球每年仍有400萬新生兒死亡，其中與窒息相關的占23%，即使在歐美等發(fā)達國家，中、重度HIE的死亡率和嚴重傷殘率也高達53%～61%。國內(nèi)HIE發(fā)生率為3‰～6‰。HIE患兒預后不良率達43%，重度HIE預后不良率高達73%，其中15%～20%在新生兒期死亡，25%～30%的存活者可發(fā)生永久性腦損害如癲癇、智力發(fā)育障礙以及腦性癱瘓等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

臨床類型和分類

病因與發(fā)病機制

1、心搏驟停

（1）呼吸衰竭

如肺炎、窒息、溺水、氣道異物、氣胸、呼吸窘迫綜合征、窒息、神經(jīng)肌肉疾病等，是兒童心搏驟停最常見的原因。

（2）手術、治療操作和麻醉意外

心導管檢查、心包穿刺、纖維支氣管鏡檢查、氣管插管或切開、心臟手術和麻醉意外等。

（3）中毒及過敏

洋地黃、奎尼丁、鎮(zhèn)靜藥物過量，氰化物、一氧化碳、有機磷、氟乙酰胺類滅鼠藥及其他毒物中毒，青霉素過敏、血清反應等。

（4）水、電解質(zhì)和酸堿失衡

如高血鉀、低血鉀、高血鈣、低血鈣、嚴重代謝性酸中毒、嚴重脫水、堿中毒等。

（5）心臟疾病

急性心肌炎、心肌病、心力衰竭、心包壓塞、心律失常等，尤其是阿-斯綜合征。

（6）意外事故

胸部外傷、燒傷、觸電、嚴重創(chuàng)傷等。

（7）顱腦疾病

如顱內(nèi)感染、顱腦外傷、顱內(nèi)高壓等。

（8）休克

低血壓會使冠狀動脈灌注不足以及組織灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可導致心搏驟停。

（9）嬰兒猝死綜合征。

2、呼吸驟停

（1）急性上、下氣道梗阻

多見于急性會厭炎、急性喉炎、肺炎、呼吸衰竭患兒痰堵，氣管異物，胃食管反流，喉痙攣，喉水腫，嚴重哮喘持續(xù)狀態(tài)，強酸、強堿所致氣道燒傷，白喉假膜堵塞等。近年嬰兒呼吸道感染（如呼吸道合胞病毒等）所致氣道高反應性誘發(fā)的呼吸暫停病例有增多趨勢。

（2）嚴重肺組織疾病

如重癥肺炎、呼吸窘迫綜合征等。

（3）意外及中毒

如溺水、頸絞縊、安眠藥、箭毒、氰化物中毒等。

（4）顱腦病變

如顱腦損傷、炎癥、腫瘤、癲癇持續(xù)狀態(tài)、腦水腫、腦疝等。

（5）胸部疾病

胸廓損傷或雙側張力性氣胸。

（6）神經(jīng)肌肉疾病

如吉蘭-巴雷綜合征、重癥肌無力、進行性脊髓性肌營養(yǎng)不良、晚期皮肌炎等。

（7）代謝性疾病

如新生兒低血鈣、低血糖、甲狀腺功能減退等。

（8）嬰兒猝死綜合征。

癥狀

1、心搏呼吸驟停

（1）突然昏迷

一般心停搏8～12秒后出現(xiàn)。部分患兒有一過性驚厥。

（2）瞳孔擴大

心停搏后30～40秒瞳孔開始擴大，對光反射消失。瞳孔大小反映腦細胞受損程度。一些藥物如阿托品影響對瞳孔的觀察。

（3）大動脈搏動消失

心搏呼吸驟停后，頸動脈、股動脈搏動隨之消失。

（4）心音消失

心臟停搏時心音消失。若心率<60次/分，此時心臟雖未停搏，但心音極微弱，心率緩慢，年長兒心率<30次/分，新生兒80次/分，產(chǎn)房新生兒60次/分，心排血已極低，不能滿足身體所需，也需要進行心臟按壓。

（5）呼吸停止

心停搏30～40秒后即出現(xiàn)呼吸停止。呼吸運動消失，聽診無呼吸音，面色灰暗或發(fā)紺。

2、意識障礙

（1）昏迷

重癥患兒中腦組織缺血缺氧為昏迷中最常見原因�；杳栽u分臨床常采用格拉斯哥昏迷評價量表（Glasgow）：評分13～15分，提示輕度腦損傷；9～12分，提示中度腦損傷；3～8分，提示重度腦損傷。

（2）植物狀態(tài)

為一種臨床特殊的意識障礙，主要表現(xiàn)為對自身和外界的認知功能完全喪失，能睜眼，有睡眠-醒覺周期，丘腦下部和腦干功能基本保存。植物狀態(tài)可以分為持續(xù)性、永久性和短暫性等臨床相。初步確定為1個月之內(nèi)為短暫性植物狀態(tài)，超過1個月為持續(xù)性植物狀態(tài)。目前認為，腦外傷導致的植物狀態(tài)超過1年或非創(chuàng)傷性腦損害導致的植物狀態(tài)超過3個月，可認為是永久性植物狀態(tài)。腦部病理大致分為兩種：彌漫性皮質(zhì)層樣壞死和彌漫性軸索損害。

（3）腦死亡

指全部腦的功能不可逆永久性喪失，包括腦干和第1頸髓的功能在內(nèi)。自主呼吸停止6小時以上，深昏迷，雙側瞳孔散大固定且對光反射消失，腦干反射消失，全身肌肉軟癱無抽搐。實驗室檢查SEP的P以上波形消失，TCD血流方向呈逆行，腦血流停止，腦血管造影顱內(nèi)動脈無造影顯像，腦電活動消失。

3、顱內(nèi)壓增高

（1）代償期

一般顱內(nèi)有8%～11%代償容積，從而有一定的順應性。小嬰兒腦外間隙較寬、囟門未閉合，順應性較大，臨床可不出現(xiàn)癥狀和體征。

（2）早期

顱內(nèi)容積失代償后，腦血流減少，腦組織缺血缺氧，臨床上出現(xiàn)三個典型癥狀：頭痛、嘔吐、視盤水腫。

（3）高峰期

頭痛、嘔吐加重，并出現(xiàn)意識障礙。臨床上出現(xiàn)Cushing征：心跳減慢、呼吸減慢和血壓增高�？赡苁悄X干或全腦缺血所引起。高峰期是救治的關鍵，若不能控制發(fā)展，則腦干功能衰竭，進人晚期。

（4）晚期（衰竭期）

顱內(nèi)壓增高造成的腦損傷難以逆轉，臨床表現(xiàn)為深昏迷、瞳孔不等大或擴大、去大腦強直發(fā)作、心率增快、血壓下降、呼吸不規(guī)則或暫停，最終呼吸、心跳停止。

4、癲癇持續(xù)狀態(tài)

分為全身性驚厥持續(xù)狀態(tài)、局灶性癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)、非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)等，為常見的兒童危重癥，病死率為10%左右，死亡的直接原因為進行性血壓和心率下降、腦缺血缺氧、腦水腫和腦疝、多臟器功能損傷，需要盡快終止發(fā)作，減少致殘、致死率。

并發(fā)癥

實驗室檢查

1、腦氧代謝監(jiān)測

腦氧代謝指標反映腦循環(huán)灌流與腦代謝所需之間的關系，更能正確地反映腦循環(huán)狀態(tài)。腦血流減少時，腦組織為維持代謝需要而從血流中攝取氧的比例相對增加，因而腦靜脈血中的氧含量下降；反之，腦血流增多超過代謝需要時，腦組織從血流中攝取氧的比例減少，腦靜脈血中的氧含量就增高。

（1）頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjvO₂）

SjvO₂監(jiān)測是利用頸內(nèi)靜脈插管測定混合腦靜脈血的氧飽和度，以間接反應整個腦組織的血流及代謝狀況。SjvO₂反映腦組織氧供與氧代謝率之間的平衡，是評價大腦半球血供和氧合程度的重要指標。腦缺血及腦供氧不足時，腦動靜脈氧差（AVDO₂）代償性增加，以保證腦氧代謝率.，表現(xiàn)為SjVO₂下降；當腦充血或昏迷致腦組織氧代謝下降時，由于氧供增加，或氧需減少，都表現(xiàn)為AVDO₂下降和SjvO₂升高。

（2）局部腦組織氧分壓（PbtO₂）監(jiān)測

是隨著光纖和電子技術進步而迅速發(fā)展起來的有創(chuàng)腦氧監(jiān)測技術，可早期反映腦組織CBF，ICP，CPP及腦組織氧供給與需求的平衡，對顱腦損傷的全面判斷具有重要作用。一般認為，PbtO₂正常值為20～40mmHg，10～15mmHg為輕度缺氧狀態(tài)，5～9mmHg為中度缺氧狀態(tài)，<5mmHg為重度缺氧狀態(tài)；維持腦皮質(zhì)功能的PbtO₂必須>5mmHg。SjvO₂與PbtO₂聯(lián)合監(jiān)測能很好地反應早期腦組織氧代謝變化，能定量分析局部和全腦耗氧量。

（3）局部腦氧合程度（rScO₂）監(jiān)測

是利用經(jīng)顱近紅外線頻譜法（NIRS）測定腦氧，具有無創(chuàng)、連續(xù)實時的特點并對人體無害。rScO₂對于缺氧非常敏感，即使腦氧很小變化都將引起光譜信號變化。

（4）微透析技術

是一種新型生物化學物質(zhì)采樣技術，能準確監(jiān)測生理及病理條件下細胞外液中生物化學物質(zhì)濃度的動態(tài)變化，微透析技術可對缺血、缺氧相關生化物質(zhì)進行監(jiān)測，可清晰標示出顱腦損傷后正常腦組織、潛在的繼發(fā)性缺血腦組織和已經(jīng)存在的缺血腦組織范圍，對深部腦組織進行生化監(jiān)測。

2、腦脊液檢查

腦脊液中鉀離子及乳酸鹽增高，其增高的量與腦損傷的程度有關。腦脊液中肌酸激酶同工酶-BB（CK-BB）與神經(jīng)學預后有關，可用以評估腦缺氧缺血損害的程度，在神經(jīng)功能完全恢復患兒的腦脊液中CK-BB≤2U/L，而神經(jīng)功能不恢復者則明顯升高（平均55U/L）。

3、腦損傷生物標記物檢測

S100B蛋白是神經(jīng)膠質(zhì)細胞的標志蛋白，神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是神經(jīng)元的標志酶，缺氧缺血性腦損傷時，血清和腦脊液中S100B蛋白和NSE明顯升高。

診斷要點

1、心搏呼吸驟停

意識突然喪失，可伴有抽搐；呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，隨后停止；大動脈搏動隨后消失，血壓測不到；心音消失；瞳孔散大，多在心跳停止后30～40秒；心電圖為心室顫動、室性心動過速、心動過緩或心室停搏。

2、缺氧缺血性腦病

心搏呼吸驟停行心肺復蘇術后出現(xiàn)不同程度的意識障礙、驚厥、顱內(nèi)壓增高，甚至植物狀態(tài)，結合實驗室檢查即可診斷為缺氧缺血性腦病。

鑒別診斷

1、先天性病毒感染

新生兒巨細胞病毒、弓形蟲等感染可出現(xiàn)驚，病理性黃疸、肝脾腫大、特異性抗原、抗體等陽性，頭顱CT及B超常顯示腦鈣化灶或腦水腫。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

常有感染病史或感染灶，并有發(fā)熱，抽搐，全身中毒癥狀及腦征，血C反應蛋白升高，腦脊液異常。

3、其他疾病

先天性腦發(fā)育異常、低鈣血癥、產(chǎn)傷，母產(chǎn)前使用麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑等，有相應病史與實驗室檢查特點。

治療

（一）治療

近年來，隨著對復蘇認識的不斷進展，越來越注意到腦復蘇的重要性，特別提出腦復蘇的概念，從而誕生了心肺腦復蘇（CPCR）。心肺腦復蘇的成功取決于多方面因素，如原發(fā)病的輕重，開始心肺復蘇時間、是否進行有效通氣，電除顫的盡早使用，各種復蘇措施是否及時正確等。兒童心肺腦復蘇成功的標準為：心肺功能恢復至病前水平，無驚厥、喂養(yǎng)困難及肢體運動障礙，語言表達正常，智力無障礙。

1、基礎生命支持階段（BLS）

BLS是心臟驟停后進行心肺腦復蘇的第一階段。復蘇成功與否、生存質(zhì)量的高低往往取決于這一階段是否及時，復蘇程序是否正確。一旦發(fā)生心臟驟停，應迅速供氧，維持有效循環(huán)，保證機體重要臟器血供。此階段包括三步驟：通暢氣道（A）、人工呼吸（B）、建立循環(huán)（C）。2010年美國心肺復蘇與心血管急救指南指出在心肺復蘇過程中復蘇順序應予以調(diào)整，給予呼吸復蘇前先開始實施心臟按壓（即使用C～A～B）順序替代A～B～C。但兒童心搏驟停原因與成人不同，多由呼吸問題引起，對于因溺水、嚴重哮喘發(fā)作、氣管異物、窒息等引發(fā)的心搏呼吸停止，仍需按照ABC心肺復蘇順序進行救治。因此，歐洲心肺復蘇協(xié)會2010版指南中仍保留了A～B～C的順序。但許多目擊者面對兒童心跳驟�；颊邥r，因不愿進行人工呼吸或不知如何開始CPR而持觀望態(tài)度，導致許多患兒未能盡快接受目擊者的CPR。采取與成人一致的復蘇操作順序不但有助教學，使接受培訓的學員容易掌握，而且有助目擊者盡早開始CPR。理論上說，采用C～A～B方法，單人復蘇時30次胸外按壓僅使人工呼吸延遲18秒，雙人復蘇時人工呼吸延遲的時間更短。因此2010版指南將兒童和嬰兒CPR操作順序更新為C～A～B，與成人一致。若單人進行復蘇，首先予30次胸外按壓；若雙人進行復蘇，首先予15次胸外按壓，其后再打開呼吸道，給予2次人工呼吸。新生兒例外，應按新生兒復蘇指南進行CPR。

（1）保持呼吸道通暢

可用仰頭抬頜法，及將手置于患兒額部加壓使頭后仰，另一手抬舉頸部或下頜，用舌鉗輕夾舌尖向外解除舌根后墜，使氣道呈直線以利通氣，同時清除呼吸道異物和呼吸道炎性分泌物。如遇異物吸入，對年長兒則鼓勵咳出，如不能咳出則可用掀腹法，即操作者立于患兒之后，雙手抱其腰部，一手握拳置于其臍上部，另一手握于拳上，兩手使勁向內(nèi)上猛力掀壓，如此反復掀壓6～10次，以擠抬膈肌使氣道空氣沖出達到人工咳出的效果。對嬰幼兒則讓其俯臥于操作者胳膊上，頭部稍低，另一手以掌拍擊嬰兒背部4次，之后將其翻轉仰臥于操作者大腿上，仍保持頭部稍低，再掀壓腹部4次以排出異物。操作時既要有力又需防止損傷臟器，掀壓部位不可緊靠劍突或肋緣，應在劍突或肋緣下方與臍之間。

（2）人工呼吸法

多用口對口人工呼吸法，即暢通氣道后用拇指與示指捏住患兒鼻孔，操作者深吸一口氣后隨即吹人患兒氣道直至胸部抬起為止。嬰兒可用口對鼻，口對口鼻行人工呼吸，但是吹入氣體時要注意患兒肺容量，以患兒胸部中度起伏即可，防止吹人氣張力過大引起肺泡破裂。停止吹氣后立即松開患兒鼻孔，借胸部和肺的回縮作用排除肺內(nèi)氣體。人工呼吸頻率幼兒和年長兒為18～20次/分。條件許可時尚可用面罩或呼吸氣囊人工呼吸法、氣管內(nèi)插管、氣管切開及呼吸機輔助呼吸。

（3）胸外按壓

按壓部位：胸骨中下1/3交界處為按壓的部位，年長兒可用雙掌法，嬰兒多采用環(huán)抱法按壓；按壓深度：年幼兒和嬰兒為4cm，年長兒胸骨下限幅度為5cm；按壓頻率：嬰兒為100～120次/分，幼兒及年長兒為100次/分。單人復蘇嬰兒和兒童時，在胸外按壓30次和開放氣道后，立即給予2次有效的人工呼吸，即胸外按壓和人工呼吸比為30：2，若為雙人復蘇則為15：2。盡量縮短中止按壓的時間，避免過度通氣。

2、高級生命支持階段（ALS）

ALS是在BLS基礎上使用藥物或電技術（除顫或起搏）使患兒恢復自主心律，建立有效循環(huán)。

（1）心電監(jiān)護

盡快做好心電監(jiān)護，心電監(jiān)護或反復心電圖檢查對了解心臟停搏原因、心律失常種類、心肌損傷程度和指導治療非常必要。種常見致命性心律失常為：無脈搏室速（VT）及室顫（VF）；無脈搏性電活動；心室停搏；心動過緩（包括房室傳導阻滯）；血流動力學穩(wěn)定性心動過速；血流動力學不穩(wěn)定性心動過速。

（2）藥物治療

①氧：在復蘇中十分重要，因此可將氧氣視為一種藥物。遞送到組織中的氧量取決于吸入氧濃度、血氧含量、血紅蛋白濃度、心排血量及氧的組織彌散力等。即使進行高質(zhì)量的心肺復蘇，心搏出量也僅有正常的25%～30%，故復蘇需用100%氧，而無須顧忌氧中毒。

②腎上腺素：患兒最常見的心律失常是心搏停止和心動過緩，腎上腺素有正性肌力和正性頻率作用。

③碳酸氫鈉：患兒心臟驟停的主要病因是呼吸衰竭，快速有效的通氣對于控制心搏呼吸驟停引起的酸中毒和低氧血癥很有必要。在心臟驟停常規(guī)應用碳酸氫鈉并不一定能改善預后。碳酸氫鈉應用可促進CO₂生成，而CO₂比HCO_{3_}更易通過細胞膜，可以引起短暫的細胞內(nèi)酸中毒，從而導致心肌功能不全。鑒于這些潛在的不利因素，對于輕、中度酸中毒、特別是有通氣不足存在時，不宜使用碳酸氫鈉。而改善通氣和擴容改善循環(huán)一般可以解決酸中毒問題。碳酸氫鈉在較長時間的心臟驟�；純嚎煽紤]使用。

④阿托品：應用指征為低灌注和低血壓性心動過緩、預防氣管插管引起的迷走神經(jīng)性心動過緩、房室傳導阻滯所引起的少見的癥狀性心動過緩以及抗膽堿酯酶類藥中毒等。

⑤胺碘酮：用于室上速、室速、室顫。與利多卡因相比，胺碘酮有不抑制心肌收縮力的優(yōu)點，但胺碘酮能減慢房室傳導、延長房室結不應期和QT間期、減慢心室內(nèi)傳導（QRS增寬）。因此應避免與其他延長QT間期的藥物同時使用。

⑥利多卡因：若無胺碘酮，可用利多卡因，它能抑制心臟自律性和室性異位起搏點，常用于室靜脈或骨髓內(nèi)持續(xù)輸人。

⑦鈣劑：不推薦心搏驟停常規(guī)應用鈣劑，除非是低鈣血癥、鈣離子通道阻滯劑過量或高血鉀時可考慮使用，對心臟已停搏者不適用。

⑧葡萄糖：在嬰幼兒心臟復蘇時，應快速進行床邊的血糖檢測，有低血糖時應立即給葡萄糖；當無血糖監(jiān)測條件而患兒有低血糖癥狀或臨床懷疑有低血糖時，也可給以葡萄糖。

⑨精氨酸血管加壓素（AVP）：在兒童CPR中應用AVP可減少腎上腺素的需求量，顯著提高收縮壓和舒張壓，維持循環(huán)穩(wěn)定，改善冠狀動脈灌注，有利于自主循環(huán)恢復，提高動脈血氧分壓，減低患兒對機械通氣的依賴。

⑩納洛酮：用于阿片類藥物過量。在新生兒，納洛酮僅用于在正壓通氣后心率和皮膚顏色正常而患兒仍有呼吸抑制，同時患兒母親在分娩4小時內(nèi)有使用過阿片類藥物者。

?硫酸鎂：用于難治的哮喘持續(xù)狀態(tài)、尖端扭轉型室速、低鎂血癥。

（3）心臟除顫

盡管患兒可能無基礎心臟疾病，在復蘇過程中可出現(xiàn)心律失常。及早確認是否為VF或無脈性VT等需除顫的心律，以盡早除顫治療。當出現(xiàn)心室顫動、室性心動過速時，可用電擊除顫復律。室上性心動過速行同步電轉復，劑量0.5～1J/kg重復；無脈室速/室顫時用2J/kg電除顫，無效增至4J/kg重復。

（4）病情評估

心肺復蘇過程中要詳細記錄心跳停搏和復跳的時間臨床變化過程、搶救措施和治療反應等，及時評估患兒病情并決定下一步的救治方案。

3、持續(xù)生命支持（PLS）

PLS主要針對原發(fā)病或并發(fā)癥進行處理，使各系統(tǒng)器官功能保持穩(wěn)定。

（1）維持呼吸功能

復蘇后繼續(xù)保持呼吸道通暢和有效通氣，自主呼吸較好者可低流量吸氧，自主呼吸不穩(wěn)定者應及早氣管插管進行機械通氣。

（2）維持有效循環(huán)

糾正心律失常和低電壓，必要時施行臨時心臟起搏治療維持重要臟器血供。補充血容量糾正低血容量休克；心功能不全時應選用增加心肌收縮力藥物（如洋地黃、多巴胺、多巴酚丁胺）及利尿劑和血管擴張劑。如果血流動力學狀態(tài)仍不穩(wěn)定，應做血流動力學監(jiān)測。

（3）腦復蘇

心搏驟停后缺血缺氧會直接導致腦損傷，心肺復蘇又會致腦再灌注損傷，而腦的部分區(qū)域如海馬對缺血缺氧的耐受性較差，因此腦復蘇在PLS中最為關鍵。2010版指南強調(diào)要避免造成繼發(fā)性腦損害的危險因素，具體措施包括：避免常規(guī)使用過度通氣、采用治療性低溫、控制驚厥和糾正低血糖或電解質(zhì)紊亂等代謝異常。

①維持良好的腦灌注：心搏呼吸驟停后全腦缺血缺氧，再灌注后的損傷加重了神經(jīng)功能障礙，因此主張早期恢復自主循環(huán)。缺血缺氧后，腦組織進行無氧代謝，內(nèi)環(huán)境紊亂，恢復自主循環(huán)可以維持腦的正常代謝，減輕酸中毒，避免神經(jīng)細胞的損傷，同時要維持一個較高水平的平均動脈壓，保證腦的灌注壓。

②亞低溫治療：亞低溫治療已經(jīng)被美國心臟學會心肺復蘇咨詢委員會、歐洲復蘇委員會、國際復蘇聯(lián)絡委員會推薦使用，認為心搏呼吸驟停自主循環(huán)恢復后盡早開始實施亞低溫治療，亞低溫的目標核心溫度為32～34℃，達到目標溫度后應持續(xù)12～24小時。

③脫水降顱壓：血流動力學穩(wěn)定時心肺復蘇成功后應立即開始脫水治療，腦水腫在發(fā)病后2～3天達高峰，持續(xù)約5～7天，脫水治療一般需持續(xù)5～7天。

④高壓氧治療：在循環(huán)穩(wěn)定的基礎上，應盡早使用高壓氧治療，高壓氧可以明顯減輕腦組織的缺氧缺血損害，復蘇早期盡早行高壓氧治療，意識恢復較好者5～10次，有神經(jīng)功能受損者30～60次。

⑤腦復蘇藥物：常用藥物有糖皮質(zhì)激素、烏司他丁、依達拉奉等。

⑥高血糖的處理：無論全腦或局部腦缺血，高血糖對腦功能、代謝、腦水腫都有不良影響。胰島素本身具有神經(jīng)生長因子樣作用，其具有腦保護作用。因此，建議對腦缺血損傷后的高血糖給以胰島素治療。

4、神經(jīng)修復治療

（1）神經(jīng)營養(yǎng)治療

目前臨床常用的神經(jīng)營養(yǎng)劑有神經(jīng)節(jié)苷脂、腦蛋白水解物、胞磷膽堿、三磷酸胞苷二鈉、1，6-二磷酸果糖、奧拉西坦、吡拉西坦和鼠神經(jīng)生長因子等，胰島素樣生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、血管內(nèi)皮生長因子、膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子等神經(jīng)營養(yǎng)因子仍處于實驗研究中。

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯（GM1）是含唾液酸的一類膜糖脂的總稱，體內(nèi)的神經(jīng)節(jié)苷脂主要是以GM1為主的混合物。GM1作為一種新型神經(jīng)保護劑，能阻斷HIE的發(fā)病環(huán)節(jié)，預防及降低神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生。

（2）神經(jīng)刺激療法

頸部脊髓硬膜外刺激（CSCS）是通過手術將刺激器的電極和儲存器分別植入頸部硬膜外和前胸皮下，按照一定的強度和頻率進行刺激，留置時間為3～24個月。深部腦刺激（DBS）是通過立體定向手術將DBS電極植入中腦網(wǎng)狀結構的楔形核或丘腦的非特異性核團，接受器置于胸壁皮下，按照一定的參數(shù)進行刺激，可連續(xù)刺激6個月以上。

（3）基因治療

隨著基因治療技術的不斷發(fā)展，其應用范圍越來越廣，在缺血性腦損傷的治療中，基因治療同樣取得喜人的結果。盡管基因治療技術在不斷發(fā)展，目前仍存在許多障礙，如研究更安全、高效的載體，提高載體轉染率，轉染時機，以及哪一種基因更適合于基因治療等。

（4）細胞治療

NSCs（神經(jīng)干細胞）具有增殖、分化潛能，可作為新生神經(jīng)細胞的種子，誘導產(chǎn)生新的皮質(zhì)，為其中樞神經(jīng)的治療性再生和基因治療提供了可能。實驗和臨床研究表明，細胞移植治療缺氧缺血性腦損傷，可部分改善皮質(zhì)損傷而引起的運動功能障礙。隨著干細胞研究的不斷深人，神經(jīng)干細胞用于治療HIE將是最有前景的新療法。

5、康復治療

HIE恢復期針對運動障礙、認知障礙、語言障礙、視聽障礙等合并癥和（或）后遺癥早期進行綜合康復治療。

（二）預后

心肺復蘇術后缺氧缺血性腦病的預后因素十分復雜，主要與心搏呼吸驟停前的低氧狀態(tài)時間、心搏呼吸驟停時間、心肺復蘇后低血壓低氧狀態(tài)持續(xù)時間、年齡、原發(fā)疾病或身體狀況、心肺復蘇術后的并發(fā)癥如感染程度與持續(xù)時間、電解質(zhì)平衡、癲癇發(fā)作或難治性癲癇狀態(tài)等諸多因素相關。眾多的影響因素使得這些患兒的預后判斷成為難題。單一的臨床資料或腦電圖檢查對預后的判斷意義均較低，臨床評估結合EEG或TCD增加了預后判斷的準確性，顱腦影像學檢查對長期預后判斷較EEG及TCD更有價值。腦灰白質(zhì)模糊不清、SAH及大腦白質(zhì)廣泛病變?yōu)轭A后不佳的征象，定期（≤2周、≤1個月、≤3個月）影像學復查有助于缺氧缺血性腦病遠期預后的判斷。

日常護理

1、一般護理

（1）環(huán)境和休息

保持病房清潔，安靜。一切必要的操作應集中進行，操作應輕、柔、準、穩(wěn)，切忌用力按壓頭部，盡量減少對患幾過多搬動和刺激。有顱內(nèi)高壓時，抬高床頭15°～30°。

（2）飲食護理

合理喂養(yǎng)，保證足夠的熱量和水分。患兒無吸吮能力或吞咽能力較差時給予鼻飼或遵醫(yī)囑靜脈補充營養(yǎng)，每日測量體重并記錄。

2、病情現(xiàn)察

密切觀察有無神志、瞳孔、前囟張力、肌張力變化及抽搐等癥狀。及時觀察記錄患兒生命體征及血氧飽和度等，如有并發(fā)癥的表現(xiàn)。及時通知醫(yī)生井協(xié)助處理。

3、對癥護理

（1）保持呼吸道通暢

及時清除呼吸道分泌物，選擇合適的給氧方式，呼吸衰竭時可采取氣管插管及機械輔助通氣。

（2）功能鍛煉

有功能障礙的患兒肢體固定于功能位，早期給予動作訓練和感知制激的干預措施，促進腦動能的恢復。

4、用藥護理

嚴格遵醫(yī)囑使用藥物，注意現(xiàn)察藥物不良反應。使用多巴胺時應注意對血管的影響，防止發(fā)生滲漏，經(jīng)常更換血管輸注。使用地西泮、苯巴比妥鈉時應防止加重呼吸衰竭。

5、健康教育

向家長介紹本病的特點，詳細解答病情，以得到家長的理解和配合。定期隨訪，及早發(fā)現(xiàn)和處理后遺癥。指導家長掌握早期康復干預的措施。

防治措施