急性病毒性心肌炎（acuteviralmyocarditis）是指嗜心性病毒感染引起的、以心肌及其間質(zhì)非特異性炎癥為主，伴有心肌細(xì)胞變性、溶解或壞死病變的心肌炎癥，病變可累及心臟起搏和傳導(dǎo)系統(tǒng)，亦可累及心包膜。老幼均可發(fā)病，但以年輕人較易發(fā)病。男多于女。發(fā)病前1～3周有發(fā)熱、咽痛、全身酸痛、乏力、易出汗、腹痛腹瀉等上呼吸道或腸道感染的病史，臨床表現(xiàn)有心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛和心律失常等。

流行病學(xué)

近年來，發(fā)病率似有逐年增多的趨勢，成為危害人們健康的常見病和多發(fā)病。國外尸檢資料表明，在青年人猝死者中，心肌炎的檢出率為8.6％～12‰。在泰國，兒童患心肌疾病的發(fā)生率為1.2％，其中心肌炎占27.3％。新近國內(nèi)尸檢資料表明，中國心臟性猝死尸檢注冊研究通過對531例尸檢的病理學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)冠心病是首位的致死原因（52.9％），其次為心肌炎（14.7％），再次分別為肥厚型心肌�。�4.7％）、擴(kuò)張型心肌�。�2.4％）、瓣膜性心臟�。�2.3％）、主動(dòng)脈根部夾層破裂（2.1％）、致心律失常性右室心肌�。�2.1％）等。一項(xiàng)有關(guān)猝死病因的尸檢研究表明，在3770例猝死的病例中，1656例為心臟猝死，其中冠心病占41.6％，心肌炎占11.8％，35歲以下心臟猝死者心肌炎占20.9％。國內(nèi)外資料均表明，作為心臟性猝死的病因，心肌炎所占比重相似。

臨床類型和分類

病因與發(fā)病機(jī)制

（一）病因

各種病毒均可引起心肌炎，但臨床上主要是由柯薩奇病毒（CoX）B組1～5型和A組1、4、9、16和23型病毒，其次是�？刹《竞拖俨《荆�還有脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感病毒、風(fēng)疹病毒、單純皰疹病毒、腦心肌炎病毒、肝炎病毒、艾滋病病毒、蟲媒病毒、合胞病毒等30余種。國內(nèi)七省市調(diào)查表明，兒童以柯薩奇病毒為主，占43.6％，腺病毒占21.2％，埃可病毒占10.9％，其他病毒共占14.3％。

（二）發(fā)病機(jī)制

病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明。目前認(rèn)為，病毒性心肌炎主要由病毒的直接作用和細(xì)胞、體液免疫介導(dǎo)的損傷所致。而細(xì)胞毒性作用是心肌炎發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制。

1、病毒的直接作用

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，CoXB組的核酸定位在心肌細(xì)胞內(nèi)，盡管其感染心肌的效率不高，但其一旦進(jìn)入心肌細(xì)胞就會(huì)以極快的速度進(jìn)行復(fù)制，同時(shí)破壞心肌細(xì)胞，釋放病毒顆粒，引起心肌組織的炎性改變。病毒感染后1～2天，血中可檢測到心肌酶的升高，心肌組織中能檢測到致病的病毒顆粒。這種直接的病毒侵害在感染初期比較輕，在細(xì)胞內(nèi)呈單個(gè)或簇狀分布，以后感染加重，病灶融合成片狀，可擴(kuò)散至間質(zhì)或血管內(nèi)皮細(xì)胞。采用分子生物學(xué)技術(shù)如聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）、原位雜交等技術(shù)，可發(fā)現(xiàn)心肌炎患者心肌中存在CoX核糖核酸（RNA）。CoX?RNA不僅存在于心肌炎的早期，而且也可在遷延性、慢性心肌炎以及擴(kuò)張型心肌病中發(fā)現(xiàn)，在炎癥已經(jīng)痊愈或者完全消失的心肌中仍可發(fā)現(xiàn)病毒RNA。病毒RNA的持續(xù)存在有可能導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病。Kuhl等的研究表明，2/3的特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病患者心內(nèi)膜心肌活檢組織存在病毒學(xué)證據(jù)，其中1/4存在2種以上的病毒基因。艾滋病患者或艾滋病毒（HIV）感染者易并發(fā)心肌炎。HIV感染者一旦出現(xiàn)左心室功能異常，心內(nèi)膜活檢（EMB）證實(shí)50%以上為合并心肌炎；尸檢資料亦表明，HIV感染者患心肌炎者達(dá)67%。

2、細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷

不少動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明，病毒所致的直接損傷還不足以解釋病毒性心肌炎的整個(gè)病變過程。在柯薩奇病毒B₃感染的鼠心肌炎模型，感染后前天病毒引起心肌細(xì)胞溶解，感染后6天左右產(chǎn)生兩種溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞。一種為病毒特異性溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞，具有識(shí)別已感染病毒的心肌細(xì)胞上被病毒改變了的心肌細(xì)胞抗原，使受感染的心肌細(xì)胞溶解，引起比較輕的心肌炎癥反應(yīng)；另一種為自身反應(yīng)性溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞，對心肌細(xì)胞抗原有自身免疫作用，可破壞受病毒感染或未受病毒感染的心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞的廣泛壞死。這兩種T淋巴細(xì)胞均為胸腺依賴性，切除胸腺的小鼠感染同類病毒可不出現(xiàn)上述反應(yīng)。病毒性心肌炎患者心肌間質(zhì)血管內(nèi)皮細(xì)胞上人類白細(xì)胞抗原（HLA）-Ⅰ、（HLA）-Ⅱ類抗原表達(dá)增加，心肌細(xì)胞膜發(fā)生HLA-Ⅱ類抗原分子異常表達(dá)，而在正常人或其他心臟病患者的心肌標(biāo)本中未發(fā)現(xiàn)HLA抗原異常表達(dá)，心肌組織內(nèi)HLA-Ⅱ類抗原的異常表達(dá)是心臟自身免疫反應(yīng)激活的表現(xiàn)，心肌細(xì)胞有可能將自身抗原遞呈給免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致心肌自身免疫損傷。柯薩奇病毒B₃與心肌細(xì)胞線粒體ADP/ATP載體和肌球蛋白之間具有交叉免疫反應(yīng)抗原決定簇，病毒性心肌炎和擴(kuò)張型心肌病患者血清中可檢測出抗ADP/TP載體抗體和肌球蛋白抗體。這些都說明，病毒感染心肌后，在直接損傷心肌細(xì)胞的同時(shí)，還能激活機(jī)體的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生針對病毒或心肌細(xì)胞抗原的致敏性T淋巴細(xì)胞以及多種細(xì)胞因子。一方面限制心肌損害的發(fā)展，另一方面又通過免疫介導(dǎo)的一系列殺傷作用以及溶細(xì)胞作用等加重心肌的損傷。近來研究發(fā)現(xiàn)，T淋巴細(xì)胞（包括輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒T細(xì)胞）和自然殺傷細(xì)胞在免疫介導(dǎo)心肌損傷中起重要作用，它們通過穿孔素和顆粒酶等物質(zhì)介導(dǎo)心肌細(xì)胞的壞死或凋亡。此外，研究還表明，慢性病毒性心肌炎的心肌損害與肌凝蛋白自身免疫有關(guān)，肌凝蛋白誘導(dǎo)的大鼠心肌炎可發(fā)展為擴(kuò)展型心肌病。在大部分心肌炎或擴(kuò)張型心肌病患者中也可檢測到心臟特異性抗肌凝蛋白自身抗體，還可檢測出其他自身抗原的抗體，如抗心肌特異性抗原（包括熱休克蛋白、線粒體M₇、支鏈α酮酸脫氫酶復(fù)合體、β受體、M₂受體等）的自身抗體。炎癥細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌大量的炎癥因子，有些如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）具有負(fù)性肌力作用。

總之，除了病毒的直接損傷以外，細(xì)胞免疫和體液免疫都參與了心肌炎的發(fā)生發(fā)展，而細(xì)胞毒性作用是心肌炎發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制。

在病毒性心肌炎發(fā)病過程中，某些誘因如細(xì)菌感染、營養(yǎng)不良、劇烈運(yùn)動(dòng)、過度疲勞、妊娠和缺氧等，都可能使機(jī)體抵抗力下降而易致病毒感染而發(fā)病。

癥狀

病情輕重取決于病變部位、范圍及程度，差異甚大。輕者可無癥狀，重者可致急性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常，甚至猝死。老幼均可發(fā)病，但以年輕人較易發(fā)病。男多于女。

1、病毒感染表現(xiàn)

約10％～80％的病例在發(fā)病前1～3周有上呼吸道或腸道感染的病史。表現(xiàn)為發(fā)熱、咽痛、全身酸痛、乏力、易出汗、腹痛腹瀉等癥狀。部分病例上述癥狀輕微，常被忽略。少數(shù)患者心臟癥狀與病毒感染癥狀同時(shí)出現(xiàn)。

2、心臟受累表現(xiàn)

患者有心悸、胸悶、心前區(qū)隱痛等癥狀。臨床上診斷的心肌炎中，90％左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征。極少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。體檢可見。

（1）心律失常

極常見，各種心律失常均可出現(xiàn)，以房性與室性期前收縮最常見，約50％的患者期前收縮為心肌炎的唯一體征；其次為房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）。

（2）心臟擴(kuò)大

輕癥不明顯，重癥者心濁音界擴(kuò)大，心臟擴(kuò)大顯著反映心肌炎廣泛而嚴(yán)重。

（3）心率改變

持續(xù)性心動(dòng)過速或過緩，心動(dòng)過速與體溫多不成比例。

（4）心音改變

心尖區(qū)第一心音減弱，重癥者可出現(xiàn)奔馬律，并發(fā)心包炎者可聞及心包摩擦音。

（5）雜音

心尖區(qū)可能有收縮期吹風(fēng)樣雜音或舒張期雜音，前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴(kuò)大所致，后者系因左室擴(kuò)大造成的相對性二尖瓣狹窄所致。雜音響度均不超過3級(jí)。病情好轉(zhuǎn)后即消失。

根據(jù)臨床癥狀和疾病病程以及轉(zhuǎn)歸病毒性心肌炎可以分為以下幾型：

3、亞臨床型心肌炎

病毒感染后多無明確的自覺癥狀，或僅有輕度不適感，患者常常不到醫(yī)院就診。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)ST-T改變或房早、室早、一度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）等，而X線、超聲心動(dòng)圖等各項(xiàng)輔助檢查正常。數(shù)周或數(shù)月后，這些非特異性心電圖改變自行消失。

4、輕癥自限型心肌炎

病毒感染后1～3周可有輕度心前區(qū)不適、心悸、胸悶，心電圖可有不明原因的心動(dòng)過速或出現(xiàn)ST-T改變、各種期前收縮、不同程度的傳導(dǎo)阻滯，心肌損傷標(biāo)記物如肌鈣蛋白呈一過性升高，其他輔助檢查也無異常。經(jīng)休息和適當(dāng)治療可于1～2個(gè)月逐漸恢復(fù)正常。

5、隱匿進(jìn)展型心肌炎

病毒感染后的心肌損害和心電圖異常往往為一過性，數(shù)年后逐漸出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、左室射血分?jǐn)?shù)下降甚至心力衰竭，最終表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病。

6、慢性遷延性心肌炎

有明確的病毒性心肌炎史，未得到適當(dāng)治療，病情遷延反復(fù)，呈慢性過程。部分患者病情進(jìn)行性發(fā)展，心臟擴(kuò)大，心力衰竭加重，數(shù)年后死亡。

7、急性重癥心肌炎

病毒感染后1～2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短、心悸等癥狀，以及心動(dòng)過速、房性和室性奔馬律、心力衰竭、心臟擴(kuò)大等體征，甚至出現(xiàn)心源性休克。心電圖可表現(xiàn)為T波深倒置，房性或室性心動(dòng)過速，高度AVB。此型患者病情兇險(xiǎn)，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死于心力衰竭或嚴(yán)重心律失常。部分患者發(fā)病與急性冠狀動(dòng)脈綜合征極其相似。

8、猝死型心肌炎

該型臨床少見，在兒童及青少年中發(fā)生率相對較高�；颊呖蔁o明顯前驅(qū)癥狀，在正常活動(dòng)或活動(dòng)量增加時(shí)突然發(fā)生心臟驟停。

并發(fā)癥

嚴(yán)重的病毒性心肌炎可有心包炎并發(fā)癥。急性暴發(fā)性心肌炎可有心源性休克、多器官功能障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥。

實(shí)驗(yàn)室檢查

1、血液常規(guī)及生化檢查

可有血沉增快和白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，兩者的出現(xiàn)率分別為60％和25％。個(gè)別可有抗鏈球菌溶血素Ｏ增高，系與溶血性鏈球菌合并感染所致。C反應(yīng)蛋白可呈陽性。急性期或心肌炎活動(dòng)期血清肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶（LDH₁）可升高，但其敏感性、特異性均較差，現(xiàn)認(rèn)為對心肌炎的診斷作用不大。血清肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）亦可明顯升高，二者對心肌損傷的診斷具有較高的特異性和敏感性，有助于損傷范圍和預(yù)后的判斷。

2、免疫學(xué)檢查

應(yīng)用間接放射兔疫分析、醇聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等技術(shù)檢測血清中柯薩奇病毒IgM抗體，可用于早期診斷。以捕獲法固相酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測柯薩奇病毒IgM抗體具有速度快，敏感性高的特點(diǎn)。亦可用類似方法檢測血中抗心肌抗體。

3、病原學(xué)診斷

分子生物學(xué)檢測技術(shù)檢測病毒基因，以證實(shí)心肌炎患者存在的病毒感染。一般檢測柯薩奇病毒為主的腸道病毒。常用的檢測方法有原位雜交法和反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-PCR）等，檢測標(biāo)本多為心肌活檢組織標(biāo)本。

診斷要點(diǎn)

病毒性心肌炎的臨床診斷尤其是早期診斷并不容易，其診斷的確立必須有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎(chǔ)上。胸悶、心悸�？商崾拘呐K波及，心臟擴(kuò)大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現(xiàn)，心電圖ST-T改變與異位心律或傳導(dǎo)障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據(jù)是。

1、有前驅(qū)上呼吸道或腸道感染的癥狀及病史。

2、有病毒分離的陽性結(jié)果或血清中和抗體滴度升高4倍以上。同時(shí)要排除引起心肌損害的其他病變：如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)締組織和代謝性疾病所致的心肌損害，以及原發(fā)擴(kuò)張型心肌病等。

鑒別診斷

某些疾病的臨床表現(xiàn)與心肌炎類似，如致心律失常性右心室心肌病、應(yīng)激性心肌病、圍生期心肌病，應(yīng)注意鑒別。另外，還要與擴(kuò)張型心肌病、缺血性心臟病、風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結(jié)締組織和代謝疾病所致的心肌損害、原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等相鑒別。

1、風(fēng)濕性心肌炎其特點(diǎn)有

（1）有溶血性鏈球菌感染的癥狀與證據(jù)（咽培養(yǎng)陽性，ASO升高）。

（2）伴有風(fēng)濕熱的其他表現(xiàn)，如游走性關(guān)節(jié)痛、皮下小結(jié)、環(huán)形紅斑等。

（3）多為全心炎，如有瓣膜損害可有相應(yīng)的雜音。

（4）抗風(fēng)濕治療有效。

2、原發(fā)擴(kuò)張型心肌病

（1）無前驅(qū)病毒感染病史。

（2）起病慢，病程長。

（3）無病毒感染的實(shí)驗(yàn)室證據(jù)。

（4）心電圖改變?yōu)槎嘧�、易變，且伴有房室擴(kuò)大。

（5）超聲心動(dòng)圖有房室擴(kuò)大。

（6）心肌活組織檢查以心肌變性、壞死為主，心肌間質(zhì)炎癥不明顯。

治療

（一）治療

病毒性心肌炎的治療目標(biāo)是提高治愈率、減少心肌炎后遺癥、降低擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生率。目前對病毒性心肌炎尚無特效療法，大多數(shù)治療是經(jīng)驗(yàn)性的。主要是根據(jù)病情采取綜合治療措施，包括以下幾個(gè)方面:

1、一般治療

（1）休息

急性期應(yīng)盡早臥床休息，這是非常重要的措施，可以減輕心臟的負(fù)荷，有嚴(yán)重心律失常、心力衰竭的患者，休息3個(gè)月以上，臥床休息1個(gè)月，6個(gè)月內(nèi)不參加體力勞動(dòng)。無心臟形態(tài)功能改變者，休息半月，3個(gè)月內(nèi)不參加重體力活動(dòng)。對于是運(yùn)動(dòng)員的患者，應(yīng)在6個(gè)月的恢復(fù)期內(nèi)禁止各項(xiàng)運(yùn)動(dòng)，直到心臟大小和功能恢復(fù)正常。

（2）飲食

進(jìn)易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物。

（3）吸氧。

2、抗病毒治療

在病程早期，如確定有病毒感染，可考慮抗病毒治療。利巴韋林對阻斷病毒復(fù)制有一定療效。干擾素（IFN）具有免疫調(diào)節(jié)作用。

3、抗菌治療

治療初期常規(guī)應(yīng)用抗生素如青毒素防治感染。

4、促進(jìn)心肌營養(yǎng)和代謝

（1）維生素C

大劑量維生素C（5～15g/d）靜滴，具有抗病毒、促進(jìn)心肌代謝、加速心肌修復(fù)的有益作用。連用2～4周。

（2）極化液（GIK）療法

氯化鉀1～1.5g、普通胰島素8～12U加入10％葡萄糖液500ml內(nèi)靜滴，每日1次，10～14天為1療程�？杉佑�25％硫酸鎂5～10ml靜滴，或用門冬氨酸鉀鎂替代氯化鉀，組成“強(qiáng)化極化液”，療效可能更佳。

（3）其他藥物

有能量合劑、維生素B及維生素B₁₂、維生素C、輔酶Q₁₀、肌苷、黃芪、丹參等，均可選用。

7、腎上腺皮質(zhì)激素及其他免疫抑制劑

對急性暴發(fā)性心肌炎出現(xiàn)心源性休克、多器官功能障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥者可以短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。對某些慢性炎癥性心肌病患者其免疫系統(tǒng)持續(xù)活化，臨床癥狀進(jìn)行性加重，對目前的標(biāo)準(zhǔn)治療無效者，可試用免疫抑制劑治療。

8、對癥治療

心力衰竭進(jìn)可按常規(guī)使用利用劑、血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，而洋地黃的用量要偏小，可酌情選用快速型制劑如去乙酰毛花苷。對頑固性心衰患者可選用多巴酚丁胺、米力農(nóng)等非洋地黃類正性肌力藥物。心律失常時(shí)根據(jù)情況選擇抗心律失常藥物。對于室性期前收縮、心房顫動(dòng)等快速型心律失�？蛇x用β受體阻滯劑、胺碘酮等。持續(xù)性室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)時(shí)，首選直流電復(fù)律或除顫。對于高度房室傳導(dǎo)阻滯，尤其是有腦供血不足甚或有阿斯綜合征發(fā)作者，應(yīng)及時(shí)安裝臨時(shí)起搏器。

9、免疫球蛋白

對兒童患者，經(jīng)靜脈給予大劑量免疫球蛋白可使左室功能更快得到改善以及提高存活率。

10、免疫吸附治疔

免疫吸附治療可選擇性去除患者血液中的炎癥因子、抗心肌抗體等，對急性重癥心肌炎可能有益。

11、機(jī)械輔助治療

暴發(fā)性心肌炎可在極短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)泵衰竭，對藥物反應(yīng)差，病死率高，如早期進(jìn)行機(jī)械輔助循環(huán)可幫助這部分患者渡過危重階段，促進(jìn)心功能的恢復(fù)，甚至可避免心臟移植。目前常用的機(jī)械輔助裝置主要包括主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）、體外膜肺氧合（ECMO）及心室輔助裝置（VAD）等。ECMO常采用靜脈-動(dòng)脈模式（簡稱V-AECMO）。ECMO具有經(jīng)皮穿刺置管操作簡單、血流充足的優(yōu)點(diǎn)，可以快速糾正低灌注和全身缺氧，防止MODS的發(fā)生，從而改善預(yù)后。隨著設(shè)備和操作技術(shù)的進(jìn)步，經(jīng)ECMO治療暴發(fā)性心肌炎并心源性休克患者的總存活率已達(dá)55%～78%。

左室輔助裝置亦可改善心衰患者的預(yù)后。因急性暴發(fā)性心肌炎因病情緊急，且有部分患者心功能可在2周內(nèi)恢復(fù)，故首選操作相對簡單的ECMO，如病情需要，可再行VAD。機(jī)械支持裝置價(jià)格昂貴，且易發(fā)生感染和栓塞等并發(fā)癥，也易出現(xiàn)機(jī)械故障。因此，歐洲心臟病協(xié)會(huì)將機(jī)械輔助治療急性心衰定為Ⅱa類建議，B級(jí)證據(jù)。

12、埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）。

（二）預(yù)后

因病情不同，急性病毒心肌炎的預(yù)后差異很大。國外發(fā)現(xiàn)，在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)，大多數(shù)由天花疫苗接種引起的心肌炎，臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查很快緩解，小部分患者病情不緩解，其中50％發(fā)生慢性心衰，25％需心臟移植或死亡，余25％病情改善。一般認(rèn)為，病程在3個(gè)月以內(nèi)定為急性期，病程3個(gè)月至1年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期�；颊咴诩毙云诳梢驀�(yán)重心律失常、心力衰竭和心源性體克而死亡，部分患者經(jīng)過數(shù)周至數(shù)月后病情可趨穩(wěn)定，但可留有一定程度的心臟擴(kuò)大、心功能減退、伴或不伴有心律失常或心電圖異常等，經(jīng)久不愈，形成慢性心肌炎，臨床上很難與擴(kuò)張型心肌病鑒別，部分患者病情進(jìn)行性發(fā)展，心腔擴(kuò)大和心力衰竭致死。也有少數(shù)心腔擴(kuò)大，而無心力衰竭的臨床表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年后，未經(jīng)治療，心功能改善并保持穩(wěn)定。其中一部分患者可能再度病情惡化，預(yù)后不佳。成人病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急性期死亡率低，大部分病例預(yù)后良好。

日常護(hù)理

1、休息與活動(dòng)

創(chuàng)造良好的休養(yǎng)環(huán)境，保持環(huán)境安靜，限制探視，減少干擾，保證患者充分的休息和睡眠。一旦確診即應(yīng)臥床休息，休息的目的是減輕心臟負(fù)擔(dān)，減少心肌耗氧，防止心臟擴(kuò)大，有利于心功能恢復(fù)，防止病情惡化或轉(zhuǎn)為慢性病程。過度勞累一方面增加心臟負(fù)荷，另一方面可誘發(fā)心力衰竭和心律失常，甚至猝死�；颊叱Ｐ枧P床休息數(shù)周至2～3個(gè)月，直到癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常，血清心肌酶、抗體滴定度、紅細(xì)胞沉降率等恢復(fù)正常，出現(xiàn)頻發(fā)期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯等心律失�；蛟�有心功能不全者應(yīng)延長至半年。

2、飲食護(hù)理

為患者準(zhǔn)備易消化、富含蛋白質(zhì)和維生素的食物，鼓勵(lì)患者多食新鮮蔬菜和水果，禁煙、酒，禁飲濃茶、咖啡；當(dāng)患者出現(xiàn)心功能不全時(shí)，應(yīng)給予低熱量飲食和低鹽飲食。

3、病情觀察

密切觀察生命體征、尿量、意識(shí)、皮膚及粘膜顏色，注意有無呼吸困難、咳嗽、易疲勞、頸靜脈怒張、水腫、奔馬律、肺部濕性啰音等表現(xiàn)�；顒�(dòng)時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測心率、心律、血壓的變化，若活動(dòng)后出現(xiàn)胸悶、心悸、呼吸困難、心律失常等，應(yīng)停止活動(dòng)，以此作為限制最大活動(dòng)量的指征。病毒性心肌炎患者半數(shù)以上可出現(xiàn)各種類型的心律失常，故急性期應(yīng)心電監(jiān)護(hù)，注意心率、心律、心電圖變化，同時(shí)準(zhǔn)備好搶救儀器及藥物，一旦發(fā)生嚴(yán)重心律失常，立即給予抗心律失常藥物或配合臨時(shí)起搏、電復(fù)律等。

4、健康指導(dǎo)

（1）疾病知識(shí)指導(dǎo)

告訴患者及家屬臥床休息的重要性。急性心肌炎患者出院后需繼續(xù)休息，避免勞累，3～6個(gè)月后可考慮恢復(fù)部分或全部輕體力工作或?qū)W習(xí)。適當(dāng)鍛煉身體，以增強(qiáng)抵抗力，并注意保暖，預(yù)防呼吸道感染。

（2）自查及復(fù)診

指導(dǎo)囑患者定期到醫(yī)院復(fù)查心電圖、實(shí)驗(yàn)室檢查。教會(huì)患者及家屬測脈率脈律，發(fā)現(xiàn)異�；蛴行貝�、心悸等不適應(yīng)及時(shí)復(fù)診。

（3）飲食指導(dǎo)

指導(dǎo)患者進(jìn)食高蛋白、高維生素、易消化的飲食，以促進(jìn)心肌代謝與修復(fù)。

（4）避免誘發(fā)因素

病毒性心肌炎患者可發(fā)生心力衰竭，應(yīng)指導(dǎo)患者盡量避免呼吸道感染劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐、妊娠、寒冷、用力排便等。

防治措施

生活起居規(guī)律、增強(qiáng)體質(zhì)、防止受涼感冒、防止過度勞累，應(yīng)可以降低病毒性心肌炎的發(fā)病率。